Especialidade | Cardiologia |
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CISP - 2 | K77 |
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ICD - 10 | I50 |
CIM - 9 | 428,0 |
DiseasesDB | 16209 |
MedlinePlus | 000158 |
eMedicine | 163062, 354666 e 2069746 |
eMedicine | med / 3552 emerg / 108 rádio / 189 med / 1367 150 ped / 2636 |
Malha | D006333 |
Sintomas | Dispneia , fadiga , edema , ascite e hidropisia |
Causas | Infarto do miocárdio , hipertensão , arritmia cardíaca , alcoolismo , infecção e dano cardíaco ( d ) |
Tratamento | Diurético |
Paciente do Reino Unido | Diagnóstico e investigação de insuficiência cardíaca |
A insuficiência cardíaca (IC) ou insuficiência cardíaca é uma condição na qual uma anormalidade da função cardíaca é responsável pela incapacidade do miocárdio de fornecer um débito cardíaco suficiente para atender às necessidades de energia do corpo.
Essa falha pode refletir uma anormalidade na contração do músculo cardíaco ventricular (disfunção sistólica ) ou no enchimento (disfunção diastólica ), ou mesmo em ambos os mecanismos.
Quando a falha atinge o ventrículo esquerdo , é chamada de insuficiência ventricular esquerda (aborto ou insuficiência cardíaca esquerda); quando atinge o ventrículo direito, é denominado insuficiência ventricular direita (insuficiência cardíaca direita); quando a falha atinge ambos os ventrículos, é chamada de insuficiência cardíaca global.
É uma síndrome que pode ser grave, com risco de vida e, muitas vezes, incapacitante.
É uma síndrome frequente, inerente aos países industrializados.
De acordo com um estudo realizado entre 2002 e 2014, atinge de duas a quatro pessoas por mil todos os anos, todas as idades combinadas, ou quase o número de novos casos de câncer de mama, pulmão, próstata e colorretal combinados. A prevalência varia de um a dois por cento em todas as idades e aumenta para dez por cento em pessoas com 80 anos ou mais. A sobrevida em um ano, todas as fases combinadas, é da ordem de 65 % .
Quase 5 milhões de pessoas sofrem de insuficiência cardíaca com uma incidência anual de 500.000. 12 a 15 milhões de consultas por ano e 6,5 milhões de hospitalizações são atribuíveis a ela.
Em 2001, o número de insuficiência cardíaca aumentou para 500.000, com 120.000 novos casos a cada ano; a incidência cai de 4 por mil em homens e 3 por mil em mulheres de 55 a 64 anos para 50 por mil em homens e 85 por mil em mulheres de 85 a 94 anos. São 3,5 milhões de consultas e 150 mil internações por insuficiência cardíaca por ano, com tempo médio de permanência de 11 dias. A insuficiência cardíaca é responsável por mais de 32.000 mortes por ano.
Em 2018, de acordo com um estudo realizado pelo Grupo de Insuficiência Cardíaca e Cardiomiopatias (GICC) da Sociedade Francesa de Cardiologia , o número de insuficiência cardíaca aumentou 25 % , com 1,5 milhão de pessoas afetadas. Causa uma morte a cada 7 minutos e 70.000 mortes por ano. Com base no envelhecimento da população francesa e em relação a todas as doenças cardioneurovasculares ( hipertensão , acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca), o Seguro Saúde formula, até 2020, a hipótese de um aumento de 13 % no número de pessoas impactadas, ou seja, 5,1 milhões de pessoas, o que representa 600.000 a mais do que em 2015.
As despesas com insuficiência cardíaca representam mais de 1 % das despesas médicas totais.
A idade média de início é 73,5 anos; 2/3 dos pacientes têm mais de 70 anos.
A sobrevida em cinco anos é semelhante à dos cânceres de mama, bexiga, cólon, ovário e próstata. No entanto, há uma melhora nos índices de mortalidade, graças ao melhor manejo dos medicamentos ( inibidor da enzima conversora e betabloqueadores ).
Os avanços no tratamento tornaram possível reduzir significativamente a mortalidade pós-infarto. Isso aumenta o número de pessoas doentes, assim como o aumento da expectativa de vida . A insuficiência cardíaca tornou-se um grande problema de saúde pública no espaço de algumas décadas .
Os dois principais mecanismos responsáveis são a disfunção sistólica (alteração da contração do músculo que realiza a sístole ventricular, uma ejeção do sangue para fora do ventrículo, em direção à aorta para o ventrículo esquerdo, em direção à artéria pulmonar para o ventrículo direito) e / ou uma alteração da função diastólica isolada (insuficiência cardíaca com função sistólica preservada). Esses dois mecanismos levam à diminuição do débito cardíaco .
Existem insuficiências cardíacas de alto fluxo, estas são as insuficiências cardíacas em que o aumento permanente do fluxo é a causa da exaustão do músculo e não a consequência .
O sangue fornece nutrientes e oxigênio para todo o corpo. Também permite a remoção de resíduos, incluindo dióxido de carbono . Uma diminuição no fluxo sanguíneo, portanto, não permite o funcionamento adequado do corpo.
No caso de uma queda moderada do débito cardíaco, o corpo tende a se adaptar, preservando o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais (cérebro e coração), tanto quanto possível. Para isso, diminui o destinado a outros órgãos por meio da redução do tamanho das pequenas artérias (vasoconstrição) pela contração das células musculares incluídas em sua parede. Essa redistribuição do fluxo tem várias consequências graves, principalmente nos rins. A diminuição da perfusão dos rins provoca, em resposta, uma ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona que provoca, por um lado, uma retenção de água e eletrólitos com diminuição do volume de urina (antidiurese), o que resulta em um aumento no volume de sangue circulante (pré-carga) e, portanto, no trabalho do coração; por outro lado, uma vasoconstrição com elevação da pressão arterial (pós-carga), aumentando assim o trabalho do coração. O aumento do trabalho do coração, ao elevar a pré-carga e / ou a pós-carga, está na origem de um conflito biológico de funcionamento. A evolução natural da insuficiência cardíaca é, portanto, para um agravamento progressivo e irremediável .
No coração, a incapacidade de ejetar o sangue corretamente a jusante resulta na estagnação do sangue no ventrículo: a pressão mínima (chamada diastólica final) é aumentada e vai de alguns milímetros de mercúrio para mais de 15 mmHg . Este aumento de pressão reflete-se a montante: à esquerda, ao átrio esquerdo, às veias pulmonares, aos capilares pulmonares e à artéria pulmonar, depois ainda mais a montante, o ventrículo direito, o átrio direito e o sistema venoso. A medida dessa elevação da pressão diastólica final, das veias ( pressão venosa central ) ao ventrículo esquerdo. Um cateterismo cardíaco ou, mais frequentemente, um ultrassom cardíaco, permite o diagnóstico de uma insuficiência cardíaca quando os outros elementos não permitem formular um diagnóstico.
O débito cardíaco depende da contratilidade (correspondendo à função de "bomba" do coração) da pós-carga (geralmente correspondendo à resistência à ejeção ventricular) ou da pré-carga (correspondendo ao enchimento dos ventrículos pelo sangue do upstream). Qualquer alteração de qualquer um desses parâmetros pode resultar em um quadro de insuficiência cardíaca. A lei de Frank-Starling serve de referência.
ContratilidadeO débito cardíaco é proporcional à freqüência cardíaca e ao volume sistólico . Este último corresponde à diferença entre o volume diastólico (ventrículo cheio) e o volume sistólico (volume do ventrículo uma vez esvaziado pela contração de seu músculo). A relação volume de ejeção sistólica / volume diastólico corresponde à fração de ejeção , sendo um dado fundamental para a análise da função sistólica. A fração de ejeção é maior que 60 % no indivíduo normal e diminuída no caso de anormalidade da contratilidade, podendo cair para 20 % no caso de disfunção importante.
Quando a fração de ejeção diminui, o corpo pode manter o fluxo de duas maneiras: aumentando a freqüência cardíaca, o que explica a taquicardia , e mantendo um volume sistólico constante, aumentando o volume diastólico. O aumento desta tem a conseqüência visível de um aumento no tamanho do coração. Também provoca um estiramento das fibras musculares cardíacas, o que, devido às suas propriedades elásticas, melhora temporariamente a sua contração (mecanismo de Franck-Starling ).
Quando esses mecanismos de compensação são superados, o débito cardíaco diminui e se torna insuficiente para as necessidades do corpo. Uma imagem de insuficiência cardíaca se instala. A contratilidade pode ser alcançada em cardiomiopatias dilatadas , miocardite , cardiopatia isquêmica e, geralmente, em quase todas as cardiopatias muito avançadas.
Pré-cargaA pré-carga caracteriza as condições de enchimento dos ventrículos.
As pressões de enchimento são altas na insuficiência cardíaca não tratada. Esse aumento pode ser imperceptível, mas também pode se manifestar como edema pulmonar por extravasamento de fluidos através do capilar pulmonar até os alvéolos. Também pode ser visível nas veias (dilatação das veias do pescoço, denominado turgor jugular ). Essa pré-carga é quantificada pela medição da pressão no final da diástole (diastólica final) no circuito sanguíneo. Isso pode ser feito através da introdução de um cateter em uma grande veia ( pressão venosa central que dificilmente é medida ), Nas câmaras cardíacas direitas, na artéria pulmonar aos capilares pulmonares . (Por cateterização direita com sonda de Swan-Ganz ), no ventrículo esquerdo (por cateterismo retrógrado durante a angiografia coronária ), ou indiretamente por ultrassom Doppler cardíaco .
Pós-cargaA pós-carga corresponde à força que o miocárdio deve superar para ejetar o sangue e pode ser apreciada indiretamente pela resistência à ejeção do ventrículo esquerdo (a pressão arterial é uma estimativa grosseira da pós-carga). Quando aumenta significativamente e por muito tempo, pode levar à insuficiência cardíaca. Está tipicamente aumentado na hipertensão arterial , estreitamento da válvula aórtica , bem como em certas cardiomiopatias (cardiomiopatias obstrutivas).
A função diastólica cardíaca pode ser alcançada quando há uma anormalidade no relaxamento e / ou complacência .
O relaxamento do músculo cardíaco, correspondente ao relaxamento deste após sua contração. Normalmente resulta na diminuição da pressão protodiastólica intraventricular (no início da diástole ) abaixo da pressão do átrio esquerdo, criando assim um verdadeiro fenômeno de aspiração ventricular (enchimento protodiastólico ventricular rápido).
A complacência pode ser comparada à relação entre a pressão existente no ventrículo e o volume de sangue que contém o ventrículo. Tem a ver com as propriedades elásticas do músculo que podem ser perturbadas (por exemplo, na cardiomiopatia restritiva ).
O relaxamento e complacência alterados levarão a uma diminuição do enchimento do ventrículo esquerdo por perda da sucção pós-sistólica (após a sístole ). Além disso, devido à rigidez cardíaca, há um aumento da pressão diastólica e da estase sanguínea (e isso ainda mais porque a frequência cardíaca do indivíduo é rápida).
O débito cardíaco é, em condições normais, proporcional à freqüência cardíaca. Se este último for cronicamente, muito baixo ( bradicardia ), por bloqueio atrioventricular, por exemplo, um quadro de insuficiência cardíaca pode se instalar. Se, ao contrário, o ritmo for muito rápido ( taquicardia ), o coração não tem tempo de encher-se corretamente entre cada contração: o enchimento é, portanto, alterado com queda no fluxo.
Durante a fibrilação atrial , o ritmo do átrio é extremamente rápido e desordenado e o átrio então perde toda a atividade contrátil efetiva. O enchimento dos ventrículos é, portanto, alterado e o quadro de insuficiência cardíaca pode instalar-se ou aumentar.
Quando um estado de insuficiência cardíaca se instala, o corpo implementa uma série de mecanismos (cardíacos ou extracardíacos) para tentar compensar a insuficiência do músculo cardíaco.
No nível cardíaco, ocorre, portanto, uma aceleração da freqüência cardíaca ( taquicardia ), uma dilatação do ventrículo esquerdo para manter um volume de ejeção sistólica suficiente, um espessamento do músculo cardíaco ( hipertrofia ventricular esquerda ) para reduzir a pressão da parede.
No nível periférico (extra-cardíaco), há ativação:
Esses mecanismos às vezes são contraditórios e prejudiciais a longo prazo (a vasoconstrição leva, por exemplo, a um aumento da pressão arterial e, portanto, à pós-carga, que pode aumentar a insuficiência cardíaca). O principal objetivo dos tratamentos propostos é, muitas vezes, regularizar esses mecanismos de compensação.
Na insuficiência ventricular esquerda, podem ser observados falta de ar ( dispneia ), tosse , sinais periféricos de baixo débito cardíaco ( astenia , delírio , desaceleração psicomotora, dor abdominal , náusea , vômito e oligúria ) e hemoptise .
Na insuficiência ventricular direita, nota-se astenia e / ou dor hepática ( dor hepática ) aos esforços ou de forma permanente, até mesmo hepatalgia paroxística (quadro clínico próximo a cólica hepática ).
Na insuficiência ventricular esquerda, o exame clínico pode encontrar taquicardia . Os demais sinais são inconstantes: à ausculta cardíaca pode haver sopro de insuficiência mitral funcional, à ausculta pulmonar, estertores crepitantes e derrame pleural . Finalmente, os sinais da doença cardíaca envolvida podem ser encontrados.
Na insuficiência ventricular direita, o exame físico também encontra taquicardia , e inconsistentemente na ausculta cardíaca, um sopro de insuficiência tricúspide funcional, uma explosão de B2 (segunda bulha cardíaca), um aumento do volume do coração. Fígado ( hepatomegalia ), hepato- refluxo jugular , veias jugulares externas que são muito aparentes quando se está sentado (turgor jugular), edema dos membros inferiores e, às vezes, ascite . Devem ser procurados sinais de doença cardíaca envolvida.
BNP ou NT-proBNP podem ser testados , seu aumento dando informações equivalentes. Sua taxa é aumentada significativamente e especificamente na insuficiência cardíaca sistólica aguda. Esse aumento é menos constante nos casos de insuficiência cardíaca crônica ou do tipo diastólico . Está correlacionado com a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo. Sua medição, portanto, permite o rápido desemaranhamento das causas da falta de ar em um diagnóstico de emergência; incluindo uma frequência normal, tornando uma causa cardíaca muito improvável. Na insuficiência cardíaca crônica, uma taxa alta pode significar um risco maior de complicações.
O aumento dos níveis de troponina pode apontar para um problema nas artérias coronárias. Tem interesse em avaliar o prognóstico durante um surto de insuficiência cardíaca, sendo o aumento da taxa deste bastante pejorativo.
Danos nos rins podem resultar em aumento dos níveis de creatinina e ureia . Os efeitos colaterais dos diuréticos podem afetar o ionograma do sangue .
O impacto hepático ( fígado cardíaco ) pode incluir vários quadros: citólise com aumento das transaminases , colestase com aumento das fosfatases alcalinas , insuficiência hepato-celular com diminuição espontânea do tempo de protrombina , etc.
EletrocardiogramaUm eletrocardiograma é realizado sistematicamente para procurar sinais relacionados à doença cardíaca responsável. Pode mostrar taquicardia sinusal e, de forma inconsistente, sinais de hipertrofia ventricular esquerda ou direita , distúrbios de condução ou ritmo ( flutter , fibrilação atrial e extrassístoles ventriculares ).
Radiografia padrãoUma radiografia de tórax pode mostrar, dependendo do grau de insuficiência cardíaca:
A realização de um ultrassom cardíaco é essencial. Fornece informações sobre a doença cardíaca causadora, confirma e quantifica a insuficiência cardíaca e busca complicações ( vazamento mitral , trombo intra- auricular e hipertensão arterial pulmonar ).
No caso de disfunção sistólica, haverá uma diminuição da fração de encurtamento (diferença entre o diâmetro ventricular na diástole e o diâmetro na sístole, em relação ao diâmetro na diástole) e uma diminuição na fração de ejeção (diferença entre o volume ventricular volume diastólico final e volume diastólico final , relacionado ao volume ventricular diastólico final). O ventrículo esquerdo aparece, via de regra Dilatado e com contratilidade diminuída (hipocinesia).
No caso de disfunção diastólica, nota-se a ausência de dilatação do ventrículo esquerdo, aumento da espessura de sua parede, de onde ocorre aumento das pressões causando dilatação do átrio esquerdo.
OutroA medida da impedância torácica varia com o conteúdo do líquido: diminui se este aumentar, em caso de congestão pulmonar, por exemplo. Na prática, essa impedância pode ser medida e monitorada continuamente, seja por um ou mais eletrodos externos (na pele) ou por um eletrodo interno, conectado a determinados tipos de marcapasso cardíaco (marcapasso). Uma mudança em seu valor pode ser preditiva de uma descompensação de curto prazo.
O interesse é sobretudo histórico, sendo esses critérios estabelecidos na década de 1970, época em que não existiam os meios de investigação atuais. O diagnóstico foi feito se dois critérios principais ou um critério principal e dois critérios menores estiverem presentes.
Existem várias maneiras de classificar uma insuficiência cardíaca: primeiro de acordo com o lado do coração afetado (insuficiência cardíaca esquerda ou direita), e também de acordo com se a anormalidade diz respeito à ejeção ventricular (disfunção sistólica) ou enchimento (em seguida, fala-se de disfunção diastólica ou mesmo insuficiência cardíaca com função sistólica preservada).
A classificação NYHA (New York Heart Association) é frequentemente usada para quantificar e monitorar o impacto funcional da insuficiência cardíaca para o mesmo indivíduo:
Algumas doenças podem causar insuficiência cardíaca de várias maneiras. O tabagismo e o alcoolismo crônicos também podem levar à insuficiência cardíaca, assim como certas quimioterapias.
A insuficiência cardíaca é causada por uma frequência cardíaca muito rápida ou muito lenta:
Os objetivos do tratamento são retardar a progressão da insuficiência cardíaca ou mesmo melhorar a função cardíaca, corrigindo os fatores agravantes. O tratamento da insuficiência cardíaca tem sido objeto da publicação de várias recomendações , sendo as mais notáveis as dos Estados Unidos (2017) e da Europa (2016).
A insuficiência cardíaca aguda tem suas próprias recomendações: as da Sociedade Europeia de Cardiologia datam de 2015.
Eles são obrigatórios e incluem vários pontos:
Certos medicamentos devem ser evitados. Estes são aqueles que aumentam a retenção de água ou sal ( anti-inflamatórios não esteróides ou coxibes , corticosteróides , glitazonas ), aqueles que podem interferir com medicamentos para insuficiência cardíaca ( lítio ), aqueles que podem diminuir a contração da insuficiência cardíaca. Músculo cardíaco (alguns bloqueadores dos canais de cálcio , antidepressivos tricíclicos ), que podem piorar as arritmias ( antiarrítmicos classe I).
Devemos incentivar a continuação das atividades diárias com as adaptações necessárias, orientando-se a melhor atividade física para a resistência: caminhada, ciclismo, etc. O exercício físico melhora marginalmente o prognóstico, mas sobretudo o estado geral. O descanso só é recomendado em caso de descompensação. Uma reabilitação cardíaca em um centro especializado pode ser interessante para esse fim.
É improvável que a gravidez com insuficiência cardíaca em estágio III e IV seja concluída e acarreta um alto risco de morbidade e mortalidade. Produtos com baixa dosagem de estrogênio e progestogênio apresentam apenas baixo risco de trombose; dispositivos intrauterinos são adequados apenas na ausência de valvopatia. A contracepção eficaz é, portanto, possível e deve ser oferecida a qualquer mulher com insuficiência cardíaca em idade fértil, explicando os riscos incorridos em caso de gravidez.
Parar de fumar deve ser ativamente encorajado e pode incluir um auxiliar de enfermagem, o uso de substitutos da nicotina, etc.
A terapia com inibidor da ECA é indicada para todos os estágios da insuficiência cardíaca associada à disfunção sistólica (fração de ejeção menor que 45 % para a Sociedade Europeia de Cardiologia , ou menor que 40 % de acordo com os critérios da Haute Autorité de Santé) com ou sem sobrecarga de volume . São indicados como tratamento de primeira linha em pacientes com fração de ejeção alterada com fadiga ou dispneia moderada aos esforços, sem sinais de sobrecarga de volume. O tratamento com inibidores da ECA deve, se possível, ser administrado em doses que se mostraram eficazes em estudos de insuficiência cardíaca e não deve ser limitado à dose mínima que permite a melhora dos sintomas. O aumento das doses pode, contudo, ser limitado pela ocorrência de insuficiência renal aguda (monitorização regular através da medição da creatinina sanguínea) ou por pressão arterial muito baixa.
Na disfunção ventricular esquerda (VE) assintomática, os inibidores da ECA retardam a progressão para insuficiência cardíaca e também reduzem o risco de infarto do miocárdio e morte súbita (estudo SOLVD).
Em caso de retenção de sal e água ( edema ) ou se o paciente permanecer sintomático, os inibidores da ECA devem ser combinados com diuréticos . A terapia com inibidores da ECA deve ser iniciada mesmo se os sintomas de insuficiência cardíaca forem transitórios após a fase aguda do infarto do miocárdio, a fim de melhorar a sobrevida e reduzir as recorrências de ataque cardíaco e hospitalizações por insuficiência cardíaca.
Os efeitos colaterais associados aos inibidores da ECA são tosse, hipotensão, insuficiência renal e hipercaliemia, mais raramente síncope e angioedema. Os antagonistas do receptor da angiotensina II podem ser usados como uma alternativa eficaz aos inibidores da ECA. Alterações na pressão arterial sistólica e diastólica e aumentos na creatinina sangüínea são geralmente leves em pacientes normotensos.
Os inibidores da ECA são contra-indicados em casos de estenose bilateral da artéria renal e em caso de história de angioedema durante o tratamento prévio com inibidores da ECA.
O monitoramento regular da função renal é recomendado antes do tratamento, uma a duas semanas após cada nível e a cada três a seis meses. A frequência dessas verificações deve ser aumentada no caso de ionogramas sanguíneos anormais e / ou função renal.
Antagonistas do receptor da angiotensina II (ARAII ou sartan)Para pacientes com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, os BRAs podem ser usados como uma alternativa aos inibidores da ECA em pacientes sintomáticos que são intolerantes a estes. Os ARBs e os inibidores da ECA parecem ter eficácia comparável na morbidade e mortalidade por ICC, particularmente após um infarto do miocárdio.
Os ARBs podem ser associados a inibidores da ECA em pacientes que permanecem sintomáticos e reduzem a mortalidade e reinternações por insuficiência cardíaca. Mas em pacientes NYHA III que permanecem sintomáticos em uso de diuréticos e betabloqueadores ICE, não há evidência para recomendar a adição de um ARAII .
Antagonista do receptor da angiotensina / inibidor da neprilisina (RNAI)Uma classe de drogas na insuficiência cardíaca que reduz a mortalidade do paciente e é recomendada na insuficiência cardíaca sintomática, apesar do tratamento bem administrado (ou seja, uma combinação de IECA ou Sartan e beta-bloqueador). Este medicamento substitui IEC ou sartan. O uso desta molécula tem sido recomendado nas diretrizes europeias e americanas desdeMaio de 2016. Os pacientes que poderiam se beneficiar desse tratamento devem ser semelhantes aos incluídos no estudo "Paradygme", que testou a hipótese de que os RNAIs eram superiores a um tratamento de IEC ou sartant. O paciente deve, portanto, atender aos seguintes critérios:
Os critérios de exclusão para o estudo "Paradygme" foram:
Os diuréticos de alça e tiazida são um tratamento sintomático para a sobrecarga de fluidos que causa edema periférico ou sobrecarga pulmonar. Não existem estudos controlados que investiguem o seu efeito na sobrevivência. Portanto, os diuréticos devem ser sempre prescritos em combinação com inibidores da ECA e bloqueadores beta, se forem tolerados.
Diuréticos poupadores de potássio (exceto espironolactona ) são prescritos apenas no caso de uma diminuição persistente dos níveis de potássio no sangue ( hipocalemia ) apesar do tratamento com inibidores da ECA, ou em estágios avançados de insuficiência cardíaca., Um tratamento que combina inibidores da ECA e baixo doses de espironolactona. No entanto, eles são contra-indicados na insuficiência renal .
A espironolactona é um antagonista do receptor da aldosterona . Seu uso é recomendado na insuficiência cardíaca avançada (NYHA III - IV) em combinação com inibidores da ECA, betabloqueadores e diuréticos, pois melhora a morbimortalidade neste caso. Um derivado da espironolactona, a eplerenona , também demonstrou sua eficácia em combinação com inibidores da ECA e betabloqueadores após um infarto com disfunção sistólica e sinais de insuficiência cardíaca ou diabetes com, também, redução da morbidade e mortalidade.
Bloqueadores betaOs beta-bloqueadores são recomendados para o tratamento de todos os pacientes com insuficiência cardíaca estável, leve a grave (NYHA II, III, IV) em combinação com diuréticos e inibidores da ECA (não contra indicações).
A terapia com beta-bloqueadores reduz as hospitalizações (por todas as causas), melhora o estágio da NYHA e reduz a progressão da insuficiência cardíaca. Esses efeitos benéficos foram observados em todos os subgrupos, independentemente da idade, sexo, estágio NYHA, fração de ejeção e origem isquêmica ou não isquêmica da insuficiência cardíaca. Isso é particularmente evidente após um infarto do miocárdio.
Foi demonstrado que apenas quatro beta-bloqueadores reduzem a mortalidade na insuficiência cardíaca estável, bisoprolol , carvedilol , metoprolol e nebivolol . Outros beta bloqueadores foram testados com resultados decepcionantes.
O tratamento deve ser iniciado com cautela e aumentado gradativamente até a dose-alvo usada nos estudos. Os efeitos colaterais são como bradicardia ou insuficiência cardíaca aguda transitória.
Glicosídeos cardíacosOs glicosídeos são especificamente indicados para a insuficiência cardíaca sistólica sintomática acompanhada por uma frequência ventricular rápida durante uma fibrilação atrial com e sem disfunção ventricular esquerda.
A combinação de digoxina / bloqueadores beta é superior a esses dois produtos usados separadamente. Em ritmo sinusal , a digoxina é recomendada para melhorar a condição clínica de pacientes com sintomas persistentes, apesar da combinação de inibidores da ECA e diuréticos. A digoxina não reduz a mortalidade, mas reduz a taxa de hospitalização por descompensação cardíaca.
Derivados de nitroÉ um tratamento adjuvante e sintomático na insuficiência cardíaca, além de efeito próprio nos casos de angina de peito . No entanto, não há evidência de eficácia na morbidade ou mortalidade e deve, portanto, ser administrado, além de outros tratamentos .
Bloqueadores do canal de cálcioOs bloqueadores dos canais de cálcio não são recomendados para o tratamento da insuficiência cardíaca sistólica porque, pelo seu mecanismo de ação, podem teoricamente diminuir a contração do músculo cardíaco (efeito inotrópico negativo). O diltiazem e o verapamil, pelo seu efeito bradicárdico, são os mais contras indicados em combinação com betabloqueadores.
Adicionar amlopidina ou felodipina à terapia padrão para insuficiência cardíaca não melhora os sintomas e não afeta a sobrevida. Essas duas moléculas, que são neutras na sobrevida de longo prazo, podem possivelmente ser usadas como um tratamento para hipertensão não controlada por nitratos e betabloqueadores .
Agentes inotrópicos positivosEles podem ser usados em episódios de descompensação grave e como solução pré-transplante.
Os agentes inotrópicos orais e / ou prolongados aumentam a mortalidade e, portanto, quase não são mais usados.
Tratamentos anticoagulantesEles não têm outras indicações além de fibrilação atrial ou uma complicação embólica ; os anticoagulantes não se mostraram eficazes na mortalidade ou na ocorrência de eventos cardiovasculares.
AntiarrítmicosA classe I deve ser evitada, pois são prejudiciais .
os beta-bloqueadores reduzem a morte súbita e podem ser indicados no tratamento das taquiarritmias, sustentadas ou não, isoladamente ou em combinação com amiodarona.
A amiodarona é eficaz contra arritmias ventriculares e supraventriculares, mas a administração de rotina em pacientes com insuficiência cardíaca não é garantida.
OutroA ivabradina , freqüência cardíaca retardadora em associação com beta-bloqueadores, produz resultados mistos.
O exercício praticado regularmente, especialmente sob supervisão de um fisioterapeuta , diminui:
O exercício, por outro lado, melhora a qualidade de vida em 6 a 12 meses.
No bloqueio de ramo (principalmente esquerdo), manifestado no eletrocardiograma por QRS aumentado, ocorre uma contração assíncrona: algumas paredes do ventrículo esquerdo se contraem tardiamente em relação às outras, levando à diminuição do débito cardíaco e, às vezes, à insuficiência mitral . A colocação de um marcapasso em vários locais corrige parcialmente essa anomalia. Consiste em implantar, além dos eletrodos de estimulação convencionais no átrio direito e no ventrículo direito, um terceiro eletrodo de ventrículo esquerdo colocado em um ramo do seio coronário que permite a estimulação direta do ventrículo esquerdo pela via epicárdica. A estimulação simultânea de ambos os ventrículos corrige o assincronismo e seus efeitos deletérios. Além disso, a otimização do tempo entre a estimulação atrial e ventricular permite melhorar o enchimento das câmaras cardíacas e, consequentemente, o débito cardíaco. A ressincronização cardíaca melhora os sintomas de insuficiência cardíaca: menos falta de ar ( dispneia ) e aumento da qualidade de vida. Diminui o risco de início de descompensação e hospitalização e melhora os parâmetros para medir a função da bomba cardíaca, mesmo para pacientes que inicialmente apresentam poucos ou nenhum sintoma. Também reduz a mortalidade por todas as causas e a mortalidade por morte súbita. A estimulação bi-ventricular está atualmente indicada em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção inferior a 35 % , dispneia em estágio III ou IV, ventrículo esquerdo dilatado, bloqueio de ramo , apesar do tratamento médico ideal.
No caso de colapso da fração de ejeção (menos de 35 % ), o risco de morte súbita também aumenta significativamente, apesar do tratamento com drogas. A adaptação de um desfibrilador implantável automático evita efetivamente esse risco. Pode ser emparelhado no mesmo dispositivo com ressincronização cardíaca.
No caso de insuficiência cardíaca grave refratária ao tratamento medicamentoso, pode-se realizar um transplante cardíaco, se o terreno permitir (estado geral, idade e ausência de outras doenças graves). Uma assistência ventricular ou coração artificial também pode ser recomendada.
Na população idosa, o percentual de pacientes hospitalizados por insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada pode chegar a 35 a 45 % . Os valores dependem do limite que definimos arbitrariamente, seja a fração de ejeção de 45 % para a Sociedade Europeia de Cardiologia ou 40 % para a Haute Autorité de Santé.
Insuficiência cardíaca com função sistólica preservada e insuficiência cardíaca por disfunção diastólica não são sinônimos. O primeiro diagnóstico implica na prova de função sistólica preservada, sem, no entanto, ter sido demonstrada disfunção diastólica. O diagnóstico de disfunção diastólica isolada requer evidências de uma anormalidade na função diastólica, que pode ser difícil de identificar. Os fatores agravantes devem ser identificados e corrigidos, em particular a taquiarritmia. Certas doenças do miocárdio levam especificamente a um distúrbio de relaxamento: cardiomiopatias restritivas, hipertróficas obstrutivas e não obstrutivas e cardiomiopatias infiltrativas. No entanto, a grande maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca crônica com função sistólica preservada não tem cardiomiopatia identificada, mas apresenta disfunção diastólica. Esta doença afeta principalmente mulheres idosas com hipertensão. Além disso, o envelhecimento do sistema cardiovascular afeta a função diastólica mais profundamente do que a sistólica.
As recomendações práticas para o tratamento estão sujeitas a consenso; não há diferença perceptível no uso de inibidores da ECA, betabloqueadores, ARBs, diuréticos e espironolactona. A peculiaridade do tratamento reside antes no uso de verapamil. Os inibidores da ECA podem melhorar diretamente o relaxamento cardíaco e a distensibilidade e podem ter um efeito benéfico de longo prazo por meio de sua ação anti-hipertensiva e pela redução da hipertrofia ventricular esquerda e fibrose . Diuréticos podem ser necessários em caso de sobrecarga de hidróxido de sódio, mas devem ser usados com cuidado para não reduzir muito a pré-carga (reduzindo assim o débito cardíaco). Os bloqueadores beta podem ser instituídos para reduzir a frequência cardíaca e aumentar o período de enchimento da diástole. Os bloqueadores dos canais de cálcio, como o verapamil, podem ser usados pelos mesmos motivos, especialmente em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica . Doses elevadas de inibidores da angiotensina II podem reduzir o número de hospitalizações.
Os resultados do tratamento com drogas permanecem mistos: embora tenham um efeito demonstrado sobre os sintomas, nenhum demonstra uma influência sobre a mortalidade.
Usar as células-tronco pluripotentes do próprio paciente (hiPSCs) pode tratar a insuficiência cardíaca do paciente. Como as células reprogramadas seriam derivadas do próprio paciente, isso poderia evitar o problema de rejeitar as células como corpo estranho do sistema imunológico do paciente.
O LCZ696 (valsartan / sacubitril) está em fase MAA com as principais agências europeias ; seu promotor é a Novartis . Este medicamento combina um ARB II com um inibidor da neprilisina . O estudo de fase III com 8.000 pacientes de NYHA 2 a NYHA 4 mostrou uma redução de 20 % nas hospitalizações e mortalidade cardiovascular e uma redução de 16 % em todas as causas de mortalidade. O estudo foi realizado em pacientes que receberam o melhor tratamento possível, com um grupo recebendo enalapril , um inibidor da ECA , e outro grupo recebendo LCZ696. Em última análise, essa droga poderia substituir os inibidores da ECA, o que é um grande passo à frente desde a introdução dos betabloqueadores no IC estável. Por outro lado, você nunca deve combinar IEC e LCZ696.
A evolução e o prognóstico dependem da patologia responsável pela insuficiência cardíaca.
O curso pode ser pontuado por complicações, sendo as mais frequentes arritmias (principalmente fibrilação atrial ), eventos tromboembólicos e insuficiência renal .
Os fatores de descompensação aguda são anemia , infecção , embolia pulmonar , insuficiência respiratória , hipo ou hipertireoidismo , excesso de sal e / ou interrupção do tratamento.