Especialidade | Cardiologia |
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CISP - 2 | K75 |
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ICD - 10 | I21 - I22 |
CIM - 9 | 410 |
OMIM | 608557 |
DiseasesDB | 8664 |
MedlinePlus | 000195 |
eMedicine | 155919 e 897453 |
eMedicine | med / 1567 emerg / 327 ped / 2520 |
Malha | D009203 |
Sintomas | Dor no peito , náuseas , angina , edema e necrose |
Causas | Fumar |
Medicamento | Tenecteplase , metoprolol , bisoprolol , pindolol ( en ) , anisindiona ( en ) , acebutolol , diltiazem , PLAU ( d ) , eptifibatida , propranolol , labetalol , Dalteparin ( en ) , (S) - (-) - timolol , nadolol ( en ) , atenolol , esmolol ( en ) , tirofiban , sulfinpirazona ( en ) , penbutolol ( en ) , estreptoquinase , Anistreplase ( en ) , preparação à base de nitroglicerina ( en ) , carvedilol , verapamil , carvedilol e esatenolol ( d ) |
Paciente do Reino Unido | Infarto agudo do miocárdio |
O infarto do miocárdio ( IDM é uma abreviação comum) é uma necrose (morte celular) de parte do lado cardíaco do músculo devido a uma falha no suprimento de sangue ( isquemia ) no contexto de doença arterial coronariana . Na linguagem comum, é mais frequentemente chamado de " ataque cardíaco " ou simplesmente ataque cardíaco . Ocorre quando uma ou mais artérias coronárias ficam bloqueadas, as células do miocárdio (o músculo que constitui o coração) fornecidas por esta (ou essas) artérias não são mais oxigenadas, o que causa seu sofrimento (dor sentida) e pode levar à sua morte (cicatriz do infarto que geralmente persiste). A área "infartada" não se contrairá mais adequadamente.
As consequências de uma ligadura experimental de uma artéria coronária em animais foram descritas pela primeira vez na década de 1890. A correlação entre oclusão coronariana e infarto em humanos é mencionada já em 1892.
A primeira unidade de terapia intensiva em cardiologia foi inaugurada nos Estados Unidos no início da década de 1960, possibilitando o tratamento de infartos e complicações rítmicas imediatas.
Os fibrinolíticos foram empregados pela primeira vez por Endo por via coronária no final da década de 1970, depois por via intravenosa na década de 1980. Ao mesmo tempo, a adição de aspirina é particularmente eficaz. Na década de 1990, a angioplastia coronária precoce mostrou sua superioridade sobre a fibrinólise.
No pós-infarto, o interesse em inibidores da enzima de conversão data do início da década de 1990.
Na Inglaterra, entre os anos de 1978 e 1980, um estudo mostra que o número de infartos do miocárdio diminui muito significativamente (quase 60% em 25 anos), provavelmente devido à melhora no manejo dos fatores de risco cardiovascular .
Na Europa, o número de internações por infarto varia entre 90 e 312 por 100.000 habitantes e por ano dependendo do país, infartos “ST +” responsáveis por pouco menos da metade. O número chegou a 219 por 100.000 habitantes em 2005 nos Estados Unidos, incluindo 77 “ST +”.
Um estudo retrospectivo para pacientes internados em uma moderna sala de emergência na África Subsaariana , Dakar , por infarto do miocárdio mostra que, durante os 24 meses entrejaneiro de 2005 e dezembro de 2006, 77% eram do sexo masculino. A idade média dos pacientes era de 59 anos. Os autores observam: “Os dados estatísticos sobre emergências cardiovasculares em geral são escassos nos países em desenvolvimento. Os raros estudos na África Subsaariana mostram uma prevalência de 5 a 8% na população hospitalar, que permanece baixa, apesar de um ligeiro aumento observado nos últimos anos. "
Existem duas artérias coronárias , a artéria coronária direita e a artéria coronária esquerda . Este último está na origem de dois grandes ramos (interventricular anterior e circunflexo). Eles dão outros ramos de importância desigual. Essas artérias irrigam (trazem sangue - oxigênio) cada uma das diferentes áreas do coração. A noção de enfarte é, portanto, variável, dependendo da (s) artéria (s) afetada (s) e da extensão do sofrimento do tecido muscular cardíaco (miocárdio).
De acordo com a extensão anatómica, uma classicamente distinguidos os trans-mural de enfartes , que é dizer que envolve a totalidade da espessura do músculo cardíaco (miocárdio), dos não-trans-murais , o último sendo separado em "rudimentar". e em “subendocárdico” (envolvendo a parte interna do miocárdio, em contato com o sangue das cavidades). Esta distinção foi mapeada para os diferentes tipos de apresentação de eletrocardiograma (ECG):
Essa correspondência anátomo-eletrocardiográfica, muito em voga nas décadas de 1970 e 1980, revelou-se muitas vezes errônea e não é mais usada em publicações internacionais.
Da mesma forma, infartos “anteriores” ou “antero-septais”, “póstero-diafragmáticos” e “infero-basais” foram diferenciados apenas com base em critérios eletrocardiográficos, assumindo uma correspondência um a um com a artéria lesada. No entanto, essa relação está longe de ser absoluta e essa terminologia também está sendo gradualmente abandonada.
Atualmente, a classificação dos infartos é baseada apenas em critérios eletrocardiográficos, sem prejulgar o real envolvimento anatômico. Assim, distinguimos:
A área do infarto é nomeada de acordo com a topografia dos sinais eletrocardiográficos: um infarto anterior corresponde a um infarto cuja onda Q é visível nas derivações localizadas "na frente" (V1-V2-V3) e não a um infarto envolvendo a parte anterior do miocárdio (embora seja frequentemente o caso).
Assim, distinguimos:
Um infarto "agudo" chega ao hospital antes da décima segunda hora do início da dor: o problema essencial é então desbloquear a artéria coronária para economizar o máximo possível de músculo cardíaco.
Um infarto subagudo ou "semirrecente" ocorre após a décima segunda hora. O problema não é mais a desobstrução da artéria responsável, grande parte do dano já feito, mas em evitar complicações.
Esta classificação é essencialmente uma ferramenta de trabalho para fins epidemiológicos. Foi definido em 2007 por um painel de especialistas internacionais. Ela classifica os ataques cardíacos em cinco tipos:
Um tipo particular ocorre quando a atenção médica imediata de alguma forma permite que a artéria coronária se desobstrua com rapidez suficiente para que não haja nenhuma sequela, ou mesmo nenhum aumento nas enzimas. Em seguida, falamos de um infarto abortado .
O enfarte do miocárdio em fase aguda é uma das síndromes coronárias agudas , ou seja, um conjunto de sintomas que requerem hospitalização de emergência por dor no peito com forte suspeita de ser de origem coronária. Essas síndromes são classificadas de acordo com o aspecto eletrocardiográfico inicial: as “síndromes ST +” incluem um desvio no segmento ST (“onda de Pardee (de) ”) e correspondem a um infarto com onda Q em processo de constituição. As “síndromes ST” não apresentam supradesnivelamento do segmento ST e correspondem a infarto sem onda Q ou a angina instável na ausência de elevação significativa das enzimas cardíacas. A distinção entre as síndromes “ST +” e “ST -” não é apenas acadêmica, pois impõe um manejo diferente, pelo menos nas primeiras horas.
A obliteração de uma artéria coronária obedece, esquematicamente, a dois mecanismos:
Os dois mecanismos se combinam e se mantêm, cada um reforçando a atividade do outro. É a forma mais comum de oclusão coronariana.
Mas existem formas "puras", espásticas, sendo a mais "clássica" o Prinzmetal , um supradesnivelamento de ST característico no eletrocardiograma ( ECG ), desde que o ECG possa ser registrado no lugar certo na hora certa. O registro contínuo de ECG (Holter ECG) é aqui uma ferramenta valiosa, sempre desde que o espasmo ocorra durante o exame.
Ao lado desta afecção anteriormente descrita, encontram-se enfartes perfeitamente autenticados, não acompanhados da conhecida elevação. Infartos coronários normais, sadios por angiografia coronária (radiografias das artérias coronárias) ou por endoscopia intracoronária, técnica menos usual que consiste na montagem de uma espécie de câmera - uma máquina de micro ultrassom - no interior das artérias coronárias.
Essas duas formas requerem tratamentos diferentes (para não dizer opostos).
Em todos os casos, ocorre então uma oclusão da artéria coronária , mais ou menos completa e, sobretudo, mais ou menos prolongada, causando isquemia (sofrimento celular por falta de suprimento de oxigênio) do território miocárdico. Além de um tempo estimado em quatro horas, ocorrerá a morte das células musculares do coração. Quanto mais tempo a isquemia persistir, mais a necrose se espalhará e mais a área infartada se espalhará.
Além de levar em conta o fator tempo no manejo dessa emergência médica, a necessidade absoluta de uma análise cuidadosa e cuidadosa do exame de referência, o eletrocardiograma ( ECG ) compreendendo pelo menos 12 derivações (ângulos de visão de 12 "). atividade elétrica do coração), cujo registro deve ser de excelente qualidade (às vezes dificultado pela ansiedade, bastante legítima, de uma pessoa em sofrimento), permitirá a confirmação de isquemia miocárdica, se possível antes da constituição da necrose , e será permitir o reconhecimento do mecanismo do qual dependerá a atitude terapêutica.
Os fatores de risco essenciais reconhecidos hoje são os do ateroma :
Outros fatores estão estatisticamente associados ao risco de ter um ataque cardíaco sem que haja uma forte demonstração de causalidade (entre outros que a remoção do fator leva a uma redução do risco):
A única maneira de reverter o curso da doença é adotar um estilo de vida saudável:
As frutas e vegetais protegem o coração e os vasos sanguíneos. Graças à sua riqueza em antioxidantes e fibras alimentares, as frutas e vegetais previnem a oxidação do colesterol para prevenir o aparecimento de doenças cardiovasculares, principais causas de morte em muitos países desenvolvidos. De acordo com o estudo científico internacional da Interheart publicado em20 de outubro de 2008, pessoas com uma dieta rica em frutas e vegetais "têm um risco 30% menor de ter um ataque cardíaco do que aquelas com pouco ou nenhum consumo. " .
Atividade físicaUm estilo de vida adaptado com uma dieta rica em fibras e a prática diária de atividade física podem reduzir o risco de acidentes cardiovasculares e em particular de enfarte do miocárdio.
Parar de fumarO tabagismo é o principal fator de risco para doenças cardiovasculares. Parar de fumar ajuda a reduzir o risco.
AspirinaNa prevenção primária, a ingestão diária de uma quantidade muito pequena de aspirina , que promoveria a fluidez do sangue por meio de seu efeito antiplaquetário (APA), não reduz a mortalidade cardiovascular e, em particular, o risco de infarto do miocárdio, ao mesmo tempo que aumenta o risco hemorrágico associado.
A aspirina, no entanto, mantém um grande interesse na sequência de um ataque cardíaco na prevenção secundária.
O sintoma é dor no peito . Diz respeito à região retroesternal (atrás do esterno ). É violento, geralmente intenso (sensação de "corda esmagando a caixa torácica"), prolongado e não (ou não muito) sensível à trinitrina (a trinitrina alivia as dores de angina ). Diz-se que é pan-radiante , irradiando-se para as costas, mandíbula, ombros, braço esquerdo, mão esquerda e epigástrio (estômago). É angustiante, opressor (dificuldade em respirar). A atividade física ou estresse emocional às vezes são encontrados como um gatilho.
Esta descrição corresponde à forma típica e caracterizada. Na prática, existem todas as variações, até o infarto assintomático (sem dor, sem desconforto respiratório, sem ansiedade, ou mesmo sem desconforto), O infarto do miocárdio sendo descoberto durante um eletrocardiograma "sistemático" . , Por exemplo, durante um exame de saúde.
No nível sintomático, existem as chamadas formas mais enganosas , dor limitada a uma (ou mais) irradiação (ões), formas particulares , tipo digestivo de dor epigástrica (região do estômago), dor abdominal superior, onde uma manifestação particular predomina (por exemplo vagal , com sudorese, mal-estar, sensação de calor, arrotos), formas limitadas a uma opressão agonizante, formas dominadas por uma complicação; mal-estar, morte súbita , edema pulmonar (falta de ar aguda inexplicável), choque cardiogênico (pulso e pressão arterial inexpugnáveis), tamponamento (compressão do coração por derrame), arritmias (palpitações, mal-estar), formas psiquiátricas (desorientação súbita), febre isolada.
Diante de qualquer manifestação cujo diagnóstico seja incerto e / ou em pessoas com fatores de risco predominantes, a realização do eletrocardiograma ( ECG ) pode confirmar ou descartar o diagnóstico de infarto do miocárdio.
Em 1991, Bernadine Healy, uma cardiologista americana definiu a síndrome de Yentl . Destaca a diferença no atendimento e acompanhamento da mulher. Os sintomas femininos são ignorados ou mal interpretados, com a pesquisa médica se concentrando principalmente em pacientes do sexo masculino.
O exame de um paciente com infarto não complicado é pobre em sinais clínicos. É o interrogatório que torna o diagnóstico essencial, o exame clínico só permite excluir certos diagnósticos ou detectar complicações.
Podemos perceber às vezes, na ausculta cardíaca, um chamado ruído de galope (distúrbio do enchimento do ventrículo ), uma fricção que traduz um derrame pericárdico (túnica que envolve o coração). Mas não é uma pericardite comum (geralmente inflamação viral e benigna do pericárdio , uma estrutura que envolve o coração e permite que ele tenha movimentos de contração).
Eles podem ser classificados em várias categorias:
Relacionado ao campo :
Relacionado à disfunção cardíaca:
Ligado a complicações mecânicas do infarto:
Relacionado a um distúrbio do ritmo (taquicardia ventricular) ou condução ( bloqueios atrioventriculares ).
Existem pontuações que levam em consideração diversos parâmetros e que se correlacionam com o curso da doença. Um dos mais utilizados é o escore GRACE (Registro Global de Eventos Coronários Agudos). Tem em consideração a idade do doente, o ritmo cardíaco , a pressão arterial à chegada, a função renal, a presença ou não de sinais de insuficiência cardíaca (classe Killip), bem como determinadas circunstâncias negativas (paragem cardíaca).
Interpretar um eletrocardiograma ( ECG ) não é fácil. Nosso foco é estudar todo o ECG e procurar sinais consistentes de isquemia miocárdica nas 12 derivações mínimas .
Significa concordante: signos relativos, de acordo com as 12 derivações mínimas - os "ângulos de visão" do funcionamento elétrico do coração - um (ou mais) território (s) da mesma parede irrigado por uma artéria coronária .
O infarto afeta apenas excepcionalmente todo o coração (infarto circunferencial, geralmente rapidamente fatal).
As doze derivações mínimas - esses "ângulos de visão" - exploram diferentes áreas do coração: parede anterior, septo interventricular, parede lateral, parede inferior (ou infero-basal), ventrículo direito. Essas doze derivações estão agrupadas, várias derivações (2 ou 3) explorando, de uma forma ligeiramente diferente (o ângulo de visão não é exatamente o mesmo), uma parede do coração.
Se houver isquemia, deve haver uma (ou mais) áreas - topográficas - que estão sofrendo. O aspecto elétrico dessas áreas isquêmicas contrasta com o aparecimento de áreas que permaneceram saudáveis, não afetadas pelo processo, porque irrigadas por outra artéria ou irrigadas por ramos da artéria lesada, ramos esses emergindo a montante da oclusão. Esse sofrimento é concordante, encontrado em parte das doze derivações.
O diagnóstico do ECG permite, portanto, uma abordagem topográfica. É uma questão de autenticar a zona isquêmica, mas a correspondência ECG - lesão anatômica está longe de ser constante.
Na prática, existe um "centro" (zona onde a isquemia é mais profunda) e "zonas adjacentes de extensão", conhecidas, de acordo com a anatomia dos ventrículos (ventrículo esquerdo em regra, as mais importantes quanto à massa e funcionalmente) e a anatomia das artérias coronárias.
As descrições elétricas "clássicas" estão anexadas ao estudo:
Esquematicamente: As alterações induzidas pela isquemia dizem respeito à repolarização: "distúrbios de repolarização"
As alterações induzidas pela necrose dizem respeito a complexos QRS com aparecimento de ondas Q (maiores que um terço de outro QRS e que 1 mm ). Tenha cuidado, a onda Q pode ser o resultado de um infarto antigo ou refletir a atividade de um septo interventricular grande (ou hipertrofiado).
Determinação de enzimas cardíacasO aumento das enzimas cardíacas é um sinal de morte celular resultando em necrose e, portanto, faz parte da definição de ataque cardíaco. A enzima mais específica e sensível é a troponina (I ou T), cuja dosagem tende a suplantar a da CPK-MB (fração MB da creatina fosfoquinase ).
A importância do aumento enzimático é proporcional à importância do infarto (falamos de um infarto com "pico de troponina" a 10 µg / L, por exemplo). A repetição das dosagens permite acompanhar a evolução.
Outras enzimas também aumentam durante um ataque cardíaco, mas são muito menos específicas (um aumento pode ser encontrado em outras doenças, cardíacas ou não) e seu uso como um marcador tende a ser abandonado. Estes são SGOT , SGPT , LDH .
O diagnóstico de infarto do miocárdio é médico. Isso, portanto, em princípio, escapa à competência do socorrista ou da testemunha do socorrista, a quem aparecerá como um mal-estar ou como uma parada cardíaca (morte súbita). Em caso de desconforto, não arrisque um pseudo-diagnóstico: uma pessoa pode ter um infarto do miocárdio sem sentir os sinais típicos (nem dor no peito, nem dor na mandíbula com irradiação para o braço esquerdo) e, inversamente, uma pessoa pode sentir estes sinais sem ter um enfarte do miocárdio. Em todos os casos, qualquer desconforto deve ser considerado como podendo progredir para uma emergência vital e requer o contato com um médico, que estabelecerá o diagnóstico .
Para desconforto :
Para parada cardíaca :
Isto é uma emergência médica. A internação deve ser realizada em unidades especializadas (na França: USIC ou unidades de terapia intensiva cardiológica) com equipamento de reanimação e monitoramento contínuo dos parâmetros vitais (eletrocardiograma). Uma das complicações iniciais é a ocorrência de um distúrbio do ritmo ventricular ( taquicardia ou fibrilação ) que requer tratamento de extrema urgência antes da ocorrência de parada cardiorrespiratória prolongada.
O paciente é colocado em repouso absoluto, com infusão venosa. Um escopo de monitoramento eletrocardiográfico é configurado. O tratamento com antiagregantes plaquetários ( clopidogrel ou, cada vez mais, Ticagrelor em combinação com aspirina ) é instituído, além do estabelecimento de anticoagulantes ( heparina contínua ou fracionada). A sedação da dor pode exigir o uso de opioides . É comum usar um derivado nitro como uma infusão.
A aplicação de oxigênio deve ser discutida conforme o caso, pois o uso sistemático deste último não tem se mostrado benéfico e pode até ser prejudicial.
A atitude em relação às artérias coronárias depende essencialmente do tipo de enfarte de acordo com o aspecto electrocardiográfico inicial com ou sem elevação do segmento ST.
Infarto com elevação do segmento STÉ então uma síndrome coronária aguda "ST +" cuja progressão pode ser feita para um enfarte com onda Q. O tratamento deste tipo de enfarte tem sido objecto da publicação de várias recomendações , incluindo a da Sociedade Europeia de Cardiologia foi atualizado em 2012.
O eletrocardiograma é, via de regra, típico, não sendo necessário esperar o resultado da biologia (aumento das enzimas miocárdicas) para fazer o diagnóstico.
Além do controle da dor e de possíveis complicações, o problema crucial é desbloquear a (s) artéria (s) coronárias afetadas o mais rápido possível (no máximo nas primeiras quatro horas). Quanto mais precoce for a liberação da artéria coronária responsável, menos sequelas haverá. Na França, qualquer suspeita de miocárdio (na prática dor torácica prolongada) deve levar ao recurso imediato do regulamento médico do SAMU via 15 ou 112 (ver telefone de emergência ) para o atendimento o mais rápido possível.
Dois métodos são usados para desobstruir uma artéria:
A escolha entre esses dois métodos depende essencialmente de sua disponibilidade (proximidade de um centro que pratica angioplastia). São complementares, podendo ser proposta uma angioplastia de emergência em caso de falha da fibrinólise (julgada pela persistência da dor e anormalidades ao eletrocardiograma), permitindo assim uma melhor chance de evolução favorável. Por outro lado, o recurso sistemático à angioplastia de emergência, seja qual for o resultado da fibrinólise, não mostrou qualquer benefício.
A angioplastia secundária da artéria responsável, ou seja, realizada poucos dias após o início do infarto, parece ter algum interesse em termos de prognóstico. Por outro lado, se o infarto é visto tardiamente e a artéria ainda está ocluída, a desobstrução sistemática por angioplastia não parece benéfica na ausência de isquemia miocárdica comprovada.
Por vezes, estas medidas podem de facto revelar-se parcial ou mesmo totalmente ineficazes (multiplicidade das artérias coronárias em causa, extensão das obstruções, obstrução intransponível completa, localização particular e / ou natureza anatómica das lesões). Um ou mais bypass aorto-coronário podem então ser propostos, idealmente um pouco longe do infarto.
Infarto sem elevação do segmento STO manejo do chamado infarto "ST-" foi objeto da publicação de recomendações , das quais as do American College of Cardiology e da American Heart Association foram atualizadas em 2013.
Os sinais de EKG são menos típicos e o diagnóstico deve ser apoiado por um aumento no nível de enzimas miocárdicas no sangue. Não há, classicamente, indicação para uma tentativa de eliminação urgente por fibrinólise ou por angioplastia primária.
A angioplastia secundária sistemática parece melhorar o prognóstico.
A medicação prescrita na alta pode variar dependendo da situação clínica. No entanto, cinco classes de medicamentos parecem ser os padrões no tratamento pós-infarto.
Ácido acetilsalicílico (aspirina)O ácido acetilsalicílico deve normalmente ser prescrito para todos os pacientes que tiveram miocárdio, a menos que haja uma contra-indicação. A dose é entre 75 e 160 mg , uma vez ao dia, e a prescrição deve ser vitalícia. Por seu efeito antiplaquetário , reduz o risco de nova oclusão de uma artéria coronária. Na América do Norte, a dose geralmente é de 80 ou 81 mg uma vez que o medicamento está disponível nesta dose. Em caso de algum problema (alergia, extremamente raro ou intolerância), pode ser substituído pelo clopidogrel .
Bloqueadores betaO uso de betabloqueadores tem se mostrado benéfico independentemente do tipo de infarto, da extensão ou das características do paciente. No entanto, eles parecem ainda mais benéficos em pacientes que tiveram um ataque cardíaco mais sério. Os beta-bloqueadores ajudam a baixar a pressão arterial, mas também reduzem o aumento adrenérgico no coração e, portanto, o consumo de O 2miocárdio. Assim, reduzem o risco de um novo ataque cardíaco ou a progressão para insuficiência cardíaca. Não parece racional usar um betabloqueador com atividade simpatomimética intrínseca (ASI). As moléculas mais estudadas e mais utilizadas são metoprolol (12,5 a 100 mg duas vezes ao dia na forma regular), bisoprolol (1,25 a 10 mg uma vez ao dia) e atenolol . Este medicamento deve ser tomado a longo prazo.
Inibidores da enzima de conversão da angiotensinaAssim como os betabloqueadores, os inibidores da ECA ajudam a controlar a pressão arterial, mas também reduzem a remodelação cardíaca, que pode levar à insuficiência cardíaca. Como os betabloqueadores, eles devem ser prescritos em um paciente pós-infarto, mesmo se o paciente tiver pressão arterial normal. Em caso de intolerância, podem ser substituídos por um antagonista do receptor da angiotensina . Os inibidores da ECA freqüentemente prescritos incluem ramipril (1,25 a 20 mg uma vez ao dia) ou enalapril (2,5 a 40 mg uma vez ao dia). Este medicamento deve ser tomado a longo prazo.
EstatinasEmbora inicialmente administradas com o objetivo de reduzir o colesterol alto no sangue, as estatinas são eficazes, independentemente de seu valor, na redução do risco de outro ataque cardíaco. Aqueles que mostraram uma diminuição dos eventos cardiovasculares são atorvastatina (40 a 80 mg uma vez ao dia ao deitar), sinvastatina (40 mg ) e pravastatina (40 mg ). Este medicamento deve ser tomado a longo prazo.
ClopidogrelO clopidogrel , um antiagregante plaquetário, também reduz o risco de trombose, mas por um mecanismo diferente do da aspirina. Ele será combinado com o último em pacientes que foram tratados com implante de stent . A duração do tratamento é variável, mas geralmente o paciente receberá a combinação aspirina + clopidogrel por pelo menos 1 ano, sendo a aspirina deixada sozinha depois disso. O prasugrel ou ticagrelor , drogas mais novas, parecem dar melhores resultados do que o clopidogrel.
OutroA luta contra os fatores de risco cardiovasculares é essencial: parar de fumar , controlar a diabetes , a obesidade , implementar uma atividade física adaptada ... A reabilitação cardíaca (ou reabilitação) parece, em particular, reduzir significativamente o risco de recorrência do enfarte e mortalidade.
Em caso de disfunção ventricular grave, definida por fração de ejeção inferior a 35%, recomenda-se a instalação de desfibrilador implantável, tendo em vista o risco significativo de morte súbita .
A mortalidade hospitalar é de pouco menos de 10%. A insuficiência cardíaca ocorre em pouco mais de 10% na fase aguda, cifras que atualmente tendem a diminuir, devido aos melhores cuidados iniciais.
A mortalidade se deve principalmente à insuficiência cardíaca ou secundária ao tamanho do infarto, ou, mais raramente, devido a uma complicação mecânica insuficiência mitral Ruptura aguda de um pilar, formando uma comunicação entre as cavidades direitas e esquerdas cardíacas, tamponamento por rachadura ou ruptura do parede livre de um ventrículo ... À distância do episódio agudo, um quarto das mortes são consecutivas à morte súbita , mesmo que esse desfecho tenda a se tornar menos frequente. O risco é ainda mais importante no caso de disfunção ventricular esquerda importante e a adaptação de um desfibrilador automático implantável deve ser discutida nestes casos.
Os distúrbios do ritmo cardíaco são uma complicação frequente.