CD56

O antígeno CD56 ( cluster de diferenciação 56) ou NCAM ( Neural Cell Adhesion Molecule ) é uma glicoproteína expressa na superfície dos neurônios , glia e músculos esqueléticos. O CD56 está implicado na adesão das células umas às outras, no desenvolvimento de neurites, na plasticidade das sinapses, no aprendizado e na memória.

Por outro lado, o CD56 é o antígeno de superfície que caracteriza as células Natural Killer humanas (células NK), que são linfócitos do sistema imunológico inato . Este antígeno não está presente em células NK murinas e nenhum outro antígeno relacionado foi descrito.

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Texto em inglês a ser traduzido:
Há pelo menos 27 mRNAs de NCAM com splicing alternativo produzidos, dando uma ampla diversidade de isoformas de NCAM. As três principais isoformas de NCAM variam apenas em seu domínio citoplasmático : NCAM-120kDa (ancorado em GPI), NCAM-140kDa (domínio citoplasmático curto), NCAM-180kDa (domínio citoplasmático longo).

O domínio extracelular de NCAM consiste em cinco domínios semelhantes a imunoglobulinas (Ig) seguidos por dois domínios de fibronectina tipo III (FNIII). Foi demonstrado que os diferentes domínios de NCAM têm papéis diferentes com os domínios Ig envolvidos na ligação homofílica a NCAM e os domínios FNIII envolvidos na sinalização que leva ao crescimento de neurites. A ligação homofílica ocorre entre moléculas NCAM em superfícies opostas ( trans- ) e moléculas NCAM na mesma superfície ( cis- ) 1. Há muita controvérsia sobre como exatamente a ligação homofílica do NCAM está organizada tanto em trans- quanto em cis- . Os modelos atuais sugerem que a ligação trans- homofílica ocorre entre duas moléculas de NCAM que se ligam ao antiparalelo entre todos os cinco domínios de Ig ou apenas IgI e IgII. Pensa-se que a ligação cis- homofílica ocorre por interações entre IgI e IgII e IgI e IgIII, formando um multímero NCAM de ordem superior. A ligação homofílica cis- e trans- NCAM demonstrou ser importante na “ativação” de NCAM levando ao crescimento de neurites.

Outra camada de complexidade é criada pela inserção de outros exons "menores" na transcrição do NCAM. Os dois mais notáveis são o vaso ( VA domínio riable S pliced E xon) exão que é pensado para correlacionar com uma inbition do crescimento de neurites propriedades promotoras de NCAM, e o MSD ( M uscle S ESPECÍFICOS D OMain) cuja função é desconhecido, mas é encontrado apenas em NCAM-120 no muco esquelético.

NCAM pode ser modificado pós-traducionalmente pela adição de ácido polissiálico ao quinto domínio de Ig que se pensa anular suas propriedades de ligação homofílicas e pode levar à redução da adesão celular importante na migração e invasão celular.

Acredita-se que o NCAM sinalize para induzir o crescimento de neurites por meio do receptor do fator de crescimento de fibroblastos (FGFR) e atue sobre a via de sinalização p59Fyn.

Na patologia anatômica , os patologistas usam a imunohistoquímica do CD56 para reconhecer certos tumores. As células normais que se coram positivamente para CD56 incluem células NK , células T ativadas , o cérebro e cerebelo e tecidos neuroendócrinos . Os tumores que são CD56-positivos são mieloma , leucemia mieloide , tumores neuroendócrinos, tumor de Wilm , neuroblastoma adulto , linfomas de células NK / T , carcinoma de células acinares pancreáticas, feocromocitoma e carcinoma de células pequenas do pulmão.

O sarcoma de Ewing / PNET é CD56 negativo.

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