Especialidade | Gastroenterologia |
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ICD - 10 | I85 |
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CIM - 9 | 456,0 -456,2 |
DiseasesDB | 9177 |
MedlinePlus | 000268 |
eMedicine | 367986 |
eMedicine | rádio med / 745/269 |
Malha | D004932 |
Causas | Hipertensão portal |
Medicamento | Terlipressina |
As varizes esofágicas são devidas à dilatação das veias presentes na parede do esôfago secundária ao aumento da pressão no sistema porta ( hipertensão portal cuja cirrose representa a maior parte das causas), alcoólicas ou virais.
As varizes esofágicas (ou VO) não causam nenhum sintoma. Eles são revelados apenas em caso de ruptura, por vômito de sangue ( hematêmese ) ou emissão de sangue digerido pelo ânus ( melena ) ou durante uma gastroscopia . A ruptura das varizes esofágicas é uma das causas mais comuns de morte na cirrose .
O diagnóstico é feito por endoscopia digestiva alta , encontramos um aspecto de cordões salientes e azulados, ao nível da parte inferior do esôfago.
As veias esofágicas formam um desvio entre a veia porta e a veia cava superior . Quando a pressão na veia porta aumenta, como na cirrose, essa rede colateral se desenvolve.
As varizes também podem ser gástricas e estão presentes em quase uma em cada cinco cirrose, especialmente no fundo. O sangramento dessas veias varicosas costuma ser mais grave.
Varizes esofágicas estão presentes em metade dos cirróticos .
A probabilidade de ruptura aumenta nas grandes varizes, na presença de estrias avermelhadas e na importância da doença cirrótica (classificação CHILD). O risco de recorrência é significativo, superior a 50% em um ano. A mortalidade é notável após cada evento, especialmente à medida que o estágio da cirrose está avançado.
Grau I : veias varicosas pequenas e frágeis que podem esmagar sob pressão moderada da insuflação do endoscópio
Grau II : veias varicosas que não podem ser esmagadas sob a insuflação do endoscópio
Grau III : veias varicosas confluentes, quase circunferenciais
NB: Apenas as veias varicosas de grau II e III podem romper com sangramento interno
O tratamento já foi objeto de recomendações nos Estados Unidos, cuja última versão data de 2007.
O tratamento básico é o da hipertensão portal. A causa da cirrose (álcool, medicamentos, etc.) deve ser removida para estabilizar ou até mesmo melhorar as lesões hepáticas.
O tratamento preventivo para a ruptura é o uso de um beta-bloqueador não cardiosseletivo , que reduzirá a pressão portal.
Em alguns casos, é proposta uma anastomose de portocava, possibilitando diminuir a pressão do sistema de porta e, portanto, a necessidade de colateral.
O tratamento local consiste, endoscopicamente , na oclusão das veias varicosas, seja por injeção de fluido esclerosante, seja pela ligadura de sua origem. A segunda técnica parece superior à primeira em termos de resultados no curso da doença. Em ambos os casos, existe o risco de recorrência, exigindo monitoramento endoscópico repetido.
O tratamento da ruptura é uma emergência médico-cirúrgica. Consiste na estabilização do estado hemodinâmico do paciente por meio de transfusão sanguínea e na redução da pressão portal por meio de diversos medicamentos (incluindo a terlipressina ). O tratamento local é baseado em endoscopia rápida para ligadura ou esclerose da veia varicosa responsável.
A constituição de um shunt portocava por via venosa ( veia jugular interna ), também denominado TIPS ou TiPSS para o inglês : shunt porto-sistêmico intra-hepático transjugular pode ser uma opção interessante em certos casos.
O uso de tubos de tamponamento do tipo Blackemore só é necessário se o sangramento for incontrolável por outros meios. Outra possibilidade é a colocação de uma mola metálica ( stent ) comprimindo as veias varicosas.