Varizes esofágicas

Varizes do esôfago Varizes esofágicas na fibroscopia, com estrias avermelhadas Data chave

Especialidade	Gastroenterologia

Classificação e recursos externos

ICD - 10	I85
CIM - 9	456,0 -456,2
DiseasesDB	9177
MedlinePlus	000268
eMedicine	367986
eMedicine	rádio med / 745/269
Malha	D004932
Causas	Hipertensão portal
Medicamento	Terlipressina

Aviso médico

As varizes esofágicas são devidas à dilatação das veias presentes na parede do esôfago secundária ao aumento da pressão no sistema porta ( hipertensão portal cuja cirrose representa a maior parte das causas), alcoólicas ou virais.

As varizes esofágicas (ou VO) não causam nenhum sintoma. Eles são revelados apenas em caso de ruptura, por vômito de sangue ( hematêmese ) ou emissão de sangue digerido pelo ânus ( melena ) ou durante uma gastroscopia . A ruptura das varizes esofágicas é uma das causas mais comuns de morte na cirrose .

O diagnóstico é feito por endoscopia digestiva alta , encontramos um aspecto de cordões salientes e azulados, ao nível da parte inferior do esôfago.

Mecanismo

As veias esofágicas formam um desvio entre a veia porta e a veia cava superior . Quando a pressão na veia porta aumenta, como na cirrose, essa rede colateral se desenvolve.

As varizes também podem ser gástricas e estão presentes em quase uma em cada cinco cirrose, especialmente no fundo. O sangramento dessas veias varicosas costuma ser mais grave.

Epidemiologia

Varizes esofágicas estão presentes em metade dos cirróticos .

A probabilidade de ruptura aumenta nas grandes varizes, na presença de estrias avermelhadas e na importância da doença cirrótica (classificação CHILD). O risco de recorrência é significativo, superior a 50% em um ano. A mortalidade é notável após cada evento, especialmente à medida que o estágio da cirrose está avançado.

Estádios

Grau I  : veias varicosas pequenas e frágeis que podem esmagar sob pressão moderada da insuflação do endoscópio

Grau II  : veias varicosas que não podem ser esmagadas sob a insuflação do endoscópio

Grau III  : veias varicosas confluentes, quase circunferenciais

NB: Apenas as veias varicosas de grau II e III podem romper com sangramento interno

Tratamento

Tratamento preventivo

O tratamento já foi objeto de recomendações nos Estados Unidos, cuja última versão data de 2007.

O tratamento básico é o da hipertensão portal. A causa da cirrose (álcool, medicamentos, etc.) deve ser removida para estabilizar ou até mesmo melhorar as lesões hepáticas.

O tratamento preventivo para a ruptura é o uso de um beta-bloqueador não cardiosseletivo , que reduzirá a pressão portal.

Em alguns casos, é proposta uma anastomose de portocava, possibilitando diminuir a pressão do sistema de porta e, portanto, a necessidade de colateral.

O tratamento local consiste, endoscopicamente , na oclusão das veias varicosas, seja por injeção de fluido esclerosante, seja pela ligadura de sua origem. A segunda técnica parece superior à primeira em termos de resultados no curso da doença. Em ambos os casos, existe o risco de recorrência, exigindo monitoramento endoscópico repetido.

Tratamento de ruptura

O tratamento da ruptura é uma emergência médico-cirúrgica. Consiste na estabilização do estado hemodinâmico do paciente por meio de transfusão sanguínea e na redução da pressão portal por meio de diversos medicamentos (incluindo a terlipressina ). O tratamento local é baseado em endoscopia rápida para ligadura ou esclerose da veia varicosa responsável.

A constituição de um shunt portocava por via venosa ( veia jugular interna ), também denominado TIPS ou TiPSS para o inglês  : shunt porto-sistêmico intra-hepático transjugular pode ser uma opção interessante em certos casos.

O uso de tubos de tamponamento do tipo Blackemore só é necessário se o sangramento for incontrolável por outros meios. Outra possibilidade é a colocação de uma mola metálica ( stent ) comprimindo as veias varicosas.

Notas e referências

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