Especialidade | Medicina de emergência e micotoxicologia ( in ) |
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ICD - 10 | T62.0 |
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CIM - 9 | 988,1 |
eMedicine | 167398 |
Malha | D009145 |
O envenenamento por fungos é o envenenamento causado pela ingestão (ou manipulação), acidental ou deliberada, dos chamados cogumelos “superiores” (carnudos, visíveis a olho nu), sejam de espécies silvestres ou cultivadas. A ciência que estuda a toxicologia dos fungos é a micotoxicologia . Chamamos mais precisamente de micetismo , intoxicação alimentar devido a fungos superiores que sintetizam e armazenam moléculas ( endotoxinas ) tóxicas por ingestão para humanos e outros animais ( zootoxinas ).
Além dos aspectos clínicos e da busca de meios diagnósticos e terapêuticos, a micotoxicologia pesquisa e analisa experimentalmente a toxicidade de medicamentos humanos ou veterinários e também de preparações alimentícias à base de organismos fúngicos, antes de sua comercialização.
Como o próprio nome sugere, a micotoxicologia procura também reunir as informações detidas pelos toxicologistas que tratam de viciados e as detidas pelos micologistas (entre os quais tradicionalmente aparece uma forte minoria de farmacêuticos e médicos ), de acordo com o espírito da antiga missão da intoxicação. prevenção transferida para sociedades micológicas . O primeiro a conhecer os sintomas e ataques apresentados, mas não a espécie responsável, e vice-versa.
Como Gary Lincoff gostava de dizer : “Todos os cogumelos são comestíveis ... pelo menos uma vez” (aforismo erroneamente atribuído ao Coluche ). O Dr. Lucien Giacomoni repete continuamente que os alimentos são "os menos tóxicos de todos" (como escreveu Roger Heim ). A linha entre comestíveis e venenos pode, portanto, parecer muito borrada. As intoxicações mais leves se manifestam por dor abdominal, náusea, etc., entre um quarto de hora e duas horas após o consumo. “As síndromes de intoxicação mais graves aparecem em média seis horas após a ingestão” ou mais.
A micotoxicologia identifica 12 tipos de envenenamento (ou síndromes) causados por fungos. A síndrome gastrointestinal , causada pelo consumo excessivo de cogumelos comestíveis, explica por que os micotoxicologistas recomendam usá-los como condimento para dar sabor a um prato , e não consumir mais de 200 a 250 g de cogumelos frescos por semana. Um grande consumo de cogumelos porcini duros, muito ricos em celulose, pode causar obstrução intestinal . O de chanterelles , russulas ou polypores pode causar distúrbios intestinais. O envenenamento está "ligado à má preservação de fungos (formação de ptomaínas), intolerância individual (intolerância à trealose ), bioacumulação de certos poluentes (metais pesados em agáricos , césio 137 em boletos)" .
Entre as milhares de espécies de fungos superiores descritos em todo o mundo (incluindo quase 800 novas espécies por ano), cerca de cem espécies são consideradas tóxicas em vários graus, apenas 32 estão envolvidas em envenenamentos fatais e 52 contêm toxinas graves e significativas.
No mundo, o envenenamento por colheita de cogumelos silvestres está aumentando, há várias centenas de mortes a cada ano, a maioria dos casos fatais ocorre com a ingestão de Amanita phalloides .
O envenenamento por cogumelos é frequente na França, onde existem muitos catadores amadores , devido a uma tradição micofágica nos países latinos e eslavos. A cada ano, entre mil e duas mil intoxicações, responsáveis por 2 a 5 mortes, são registradas pelos centros de controle de intoxicações franceses.
A grande maioria das intoxicações ocorre no outono, na França, entre o final de setembro e meados de outubro, quando as chuvas abundantes e uma temperatura ainda amena favorecem o crescimento. No entanto, algumas espécies podem se desenvolver no meio do verão, e o pico de envenenamento pode ser avançado para o final de agosto durante um verão chuvoso.
Muitas vezes é um envenenamento coletivo acidental. Estudos epidemiológicos (finais do XX ° século) mostrou que em 70% dos casos, as vítimas não são enquadrados mycophiles ou Mycologists aprendizes superestimar seu conhecimento, e os outros 30% de micófagas nível sócio-cultural muito baixo ou estrangeiros dificilmente acessíveis aos avisos preventivos .
O envenenamento intencional ( viciados em drogas à procura de cogumelos alucinógenos ) é raro, e o envenenamento criminoso e suicida são excepcionais.
A maioria das intoxicações deve-se à ingestão de cogumelos mal identificados ou não identificados por ignorância ou crenças infundadas.
Por exemplo, era comum na França do XIX ° século para pensar que um cogumelo venenoso denegrir a prata , cebola, salsa e medula de sabugueiro quando eles foram imersos em água fervente contendo cogumelos dit-. Uma crença que, após experimentação, se revela falsa. Da mesma forma, a teoria de que um cogumelo escaldado não é mais tóxico não pode ser generalizada. Como funciona para as moléculas termolábeis do Amanita avermelhado , essa regra é falsa, por exemplo, para o Entoloma lívido . Na Itália, os gatos eram usados como provadores. Além de sua natureza cruel, este ato não é eficaz para determinar a toxicidade de um fungo, o sistema digestivo do felino sendo diferente do nosso e o tempo de incubação pode ser muito longo para a experimentação. Pela mesma razão, só porque um cogumelo é comido sem sintomas visíveis por um caracol ou arganaz, rato ou insetos não significa que não seja tóxico. Também é comum pensar que a Natureza alerta sobre a toxicidade de um fungo com uma cor brilhante ( teoria do sinal honesta e aposemática ). Essa regra também é falsa; as ametistas Amanita dos Césares e Laccaria , coloridas, comestíveis são boas quando a pantera Amanita maçante e a ferida Paxille são extremamente tóxicas. Da mesma forma, é errado acreditar que fungos que se oxidam rapidamente são venenosos; O Bolete de pés vermelhos , fortemente azulado, é por exemplo considerado um muito bom comestível e o fenômeno de oxidação nada tem a ver com qualquer toxidade. Pelo contrário, a maioria das espécies venenosas, e especialmente as mortais, exibem carne imutável. Ainda assim, as idéias de que fungos de campo próximo que crescem em madeira em decomposição ou em plantas vivas não são venenosas são falsas e perigosas. Finalmente, o progresso científico às vezes esbarra na inércia dos usos; é o caso, por exemplo, do tricoloma equestre que, bem reconhecido como tóxico desde a década de 2000, ainda era consumido na década de 2010 na França. Além disso, para evitar determinações erradas, é tradicionalmente aconselhável que o seu cesto seja verificado pelo seu farmacêutico .
A maioria dos casos de envenenamento por ingestão de fungos não são fatais, e os casos mais graves são atribuídos ao falóide Amanita .
Cerca de uma dúzia de síndromes de intoxicação ( toxidromes ) foram descritas até o início de 1990, classicamente distinguidas entre síndromes de curta latência (menos de 6 horas) e síndromes de longa latência (mais de 6 horas). Esta regra de 6 horas foi estabelecida para poder evocar suficientemente cedo a possibilidade de uma síndrome falóide (de longa latência e potencialmente fatal) e implementar rapidamente uma reanimação.
Desde a década de 1990, meia dúzia de novas síndromes, todas com longa latência, foram descritas em todo o mundo. A maioria é rara ou não descrita na França.
Geralmente não há correlação entre a toxicidade de um fungo e sua posição taxonômica . A toxicidade ou comestibilidade não é uma característica específica de um determinado táxon: varia consideravelmente entre diferentes espécies do mesmo gênero e, entre fungos tóxicos do mesmo gênero, diferentes espécies podem conter diferentes toxinas e produzir diferentes síndromes clínicas.
Após um período de incubação de menos de 6 horas (na maioria das vezes de meia hora a 3 horas), a intoxicação geralmente é benigna e tem prognóstico favorável. Este é o caso mais frequente na França, representando mais de 90% das intoxicações agudas por cogumelos.
Na maioria dos casos, essas síndromes resultam em uma série de gastroenterites , ou isoladas (síndrome de résinoïdien) ou com distúrbios neurossensoriais e autonômicos sobrepostos (síndrome muscarinien e outros).
O tratamento é baseado na correção das perdas digestivas e possíveis medidas pontuais conforme o caso. Se houver a menor dúvida sobre o período de incubação, é necessária internação para monitoramento (ingestão de fungo tóxico durante duas refeições sucessivas ou ingestão de várias espécies tóxicas com diferentes tempos de incubação).
Essa síndrome representa 60% das intoxicações por fungos. Este é um quadro de gastroenterite isolada: náusea , vômito , dor abdominal e diarreia . A intensidade dos distúrbios é variável, podendo persistir de 12 a 48 horas. O tratamento combina reidratação (correção da desidratação ) e antieméticos . Pessoas frágeis (crianças, mulheres grávidas, idosos) são hospitalizadas.
Muitos fungos são responsáveis por essas gastroenterites: amarelecimento agárico , clavaire golden , russule emético , hypholoma fasciculare ... que resultam em doença relativamente leve. Outros são responsáveis por doenças mais sérias: cogumelo ostra de oliva , entoloma lívido , boleto de Satanás .
Podem ser cogumelos geralmente comestíveis, mas ingeridos em quantidades excessivas (excesso de quitina , trealose , manitol ...), comidos crus ou alterados pelo frio, humidade, maturação.
É possível que parte desses distúrbios esteja relacionada à natureza indigesta do fungo. As toxinas dessa síndrome, em sua maioria, não são identificadas, tendo um efeito laxante . Os fungos contêm toxinas novas ou mal conhecidas: iludina, bolesatina, fasciculóis, crustulinóis, triterpenos, etc. presentes em cerca de trinta espécies, incluindo Lampteromyces japonicus (Japão, China, Coréia, Sibéria) (Ver: Lista de fungos tóxicos )
A deficiência de trealase causa diarreia osmótica ou fermentação : trealose.
Também chamada de sudorien ou colinérgica, é a segunda síndrome de incubação curta mais frequente (25 a 30% dos casos de intoxicação por fungos). É devido à muscarina , que induz notadamente a contração da musculatura lisa e a hipersecreção das glândulas exócrinas ( suor , saliva e lágrimas ). A síndrome ocorre alguns minutos a 3 horas após a ingestão, às vezes até antes do final da refeição.
Além dos distúrbios digestivos usuais, há cólicas abdominais e uma síndrome de suor abundante (alguns viciados podem perder vários quilos no espaço de uma noite), lacrimejamento e rinorréia , distúrbios cardiovasculares ( bradicardia , hipotensão ) e miose . Esses sintomas desaparecem espontaneamente após 2 a 6 horas.
A Atropina é o antídoto específico e as intoxicações mais graves podem levar à internação em terapia intensiva . A velhice e o histórico de doenças cardíacas são fatores sérios.
A muscarina foi originalmente isolada do agárico-mosca Amanita ( Amanita muscaria ), embora esse fungo contenha muito pouco para ser prejudicial. Por outro lado, cerca de quinze clitocibos (particularmente as pequenas espécies brancas próximas ao clitocibo branqueado, Clitocybe rivulosa ) e cerca de quarenta inocybs (principalmente o inocybe de Patouillard, Inocybe erubescens ) contêm toxina suficiente para induzir a síndrome. Outros fungos podem ocasionalmente causar sinais muscarínicos sem que a muscarina seja detectada, como o falso clitocibo luminoso ( Omphalotus illudens ) ou o miceno puro ( Mycena pura ). No Japão , intoxicações semelhantes foram relatadas após o consumo de um entoloma , Entoloma rhodopolium .
Eles são muito mais raros.
Síndrome de CoprinusEsta síndrome está muito próxima do efeito Antabuse e só ocorre quando há consumo de álcool concomitante. Na verdade, a toxina chamada coprina bloqueia a enzima acetaldeído desidrogenase envolvida no metabolismo do álcool e leva ao acúmulo de acetaldeído . A intoxicação depende do tempo de ingestão do cogumelo e do álcool e pode ocorrer com intensidade e tempo variados (durante ou após a ingestão do fungo, até 24-36 horas).
Entre 30 minutos e 2 horas após o consumo de álcool, ocorre desconforto com ondas de calor, dores de cabeça, eritrose da pele, suor, taquicardia , hipotensão e, às vezes, tonturas, náuseas e vômitos. Os sintomas desaparecem em algumas horas, geralmente sem tratamento. Um β-bloqueador pode estar associado ao tratamento dos sintomas . O consumo de álcool deve ser evitado por 3 a 5 dias.
A coprina foi descoberta originalmente na coprina preta ( Coprinopsis atramentaria ) e em outras espécies semelhantes (coprini dos EUA). Outros fungos, como o clitocibo de pés tortos ( Ampulloclitocybe clavipes ), o boleto pálido ( Boletus luridus ) ou o fliote escamoso ( Pholiota squarrosa ), foram implicados em casos raros semelhantes sem que a coprina tenha sido identificada.
Síndrome de PantherinEssa síndrome de curta incubação também é chamada de micoatropina ou anticolinérgico. O questionamento dos Toadstools levou no passado à chamada "síndrome muscarinien", mas este termo agora foi abandonado porque era confundido com síndrome muscarinien.
Começa entre 30 minutos e 3 horas após a ingestão. Os distúrbios digestivos são moderados, mas se somam aos distúrbios neuropsiquiátricos: agitação eufórica e depois ansiedade com delírio e alucinações . Às vezes , ataxia , midríase , parestesias e tremores, que podem ir até o coma convulsivo, precedem a fase de depressão com prostração e sonolência. Os distúrbios se resolvem em 8 a 12 horas, às vezes com amnésia retrógrada .
As toxinas envolvidas atravessam a barreira hematoencefálica ao exercer uma ação excitatória, depois sofrem degradação em uma segunda etapa com ação inibitória. Esses derivados isoxazóis : o ácido ibotênico , agonista do glutamato parece responsável pela fase de excitação, e seu derivado, muscimole , da fase depressiva (agonismo GABAérgico ). Outras substâncias isoladas, como a muscazona , ainda estão em estudo.
A pantera amanita ( Amanita pantherina ) contém duas a três vezes mais do que a mosca agaric ( Amanita muscaria ) e causa intoxicações mais graves. Outras espécies de Amanita também estão envolvidas, como Amanita junquil ( Amanita gemmata ), cuja toxicidade parece, no entanto, variável.
A ingestão, na maioria das vezes acidental, também pode ser voluntária para fins recreativos (pesquisa de um efeito alucinógeno ).
Síndrome de PsilocibinaTambém chamado de narcotinista. É uma intoxicação geralmente voluntária em viciados em drogas . É causada principalmente por triptaminas , chamadas psilocibina e psilocina , que atuam nos receptores da serotonina . Os fungos em questão são principalmente espécies dos gêneros Psilocybe , Panaeolus , Pholiotina e Stropharia , classificados como entorpecentes e cuja posse e transporte são puníveis com penas criminais (despacho de22 de fevereiro de 1990)
Os sintomas causados são semelhantes aos observados com LSD e variam consideravelmente dependendo do contexto, começando 5 a 30 minutos após a ingestão. O sujeito apresenta um estado de embriaguez e confusão com o devaneio , que se manifesta por euforia e uma exacerbação ( hiperestesia ) das sensações visuais, auditivas e táteis, com alucinações , distúrbios da noção de tempo e espaço, bem como distúrbios de humor e o curso do pensamento. Eles podem ser acompanhados de ansiedade , pânico e confusão mental .
No nível somático , náuseas e vômitos, dores de cabeça , tonturas e midríase não são incomuns. A evolução desta síndrome é mais frequentemente regressiva em 4 a 6 horas, mas convulsões e coma foram observados durante envenenamento acidental em crianças pequenas.
Devido à sua natureza alucinógena poderosa, os cogumelos com psilocibina podem causar graves acidentes psiquiátricos durante a intoxicação (reações agudas de pânico ou paranóia com atuação ). Distúrbios psiquiátricos persistentes, muito após a intoxicação, foram relatados como com LSD.
Um longo período de incubação, superior a 6 horas, indica intoxicação potencialmente grave, que pode exigir tratamento em terapia intensiva. Esses envenenamentos graves, às vezes fatais, são causados por toxinas que destroem as células nobres do fígado ou dos rins.
Três toxinas são incriminadas: amatoxinas (síndrome falóide), orelanina (síndrome orelaniana) e giromitrina (síndrome giromitrien).
Deve-se suspeitar sempre que o retardo dos “sintomas de ingestão” for superior a 6 horas, sendo imprescindível o diagnóstico precoce e a internação emergencial em terapia intensiva.
Essa síndrome ocorre em três fases, levando à insuficiência hepatocelular aguda, que é irreversível. No norte da Europa, é responsável por quase todas as mortes atribuíveis a fungos superiores (90 a 95% das mortes devido ao envenenamento por cogumelos). Embora não haja antídoto até o momento, a taxa de mortalidade que era de 50% antes de 1965 foi reduzida para 15% (10% em adultos e 30% em crianças), com avanços na reanimação , tratamento e transplante .
De longe, a principal espécie responsável é Amanita phalloides (mais de 90% dos casos de síndrome falóide), seguida por Amanita verna e Amanita virosa (ver também a lista de fungos tóxicos ). Três gêneros de fungos podem causar a síndrome falóide Amanita (9 espécies), Lepiota (24 espécies) e Galerina (9 espécies).
ToxinasAs principais toxinas são os octapeptídeos cíclicos: amatoxinas como α-amanitina e β-amanitina , responsáveis pelo processo hepatotóxico. Seu LD é de 0,1 mg / kg em camundongos ou em humanos 30–50 g de amanita falóide , 100 g de lepots ou 150 g de galés .
Outras toxinas são heptapetídeos cíclicos, falotoxinas ( faloína, prophalloína, falisina, falacina, falicidina, falisacina e especialmente faloidina , que são responsáveis por danos gastrointestinais. Embora tóxicos para o fígado (destruição do retículo) endoplasmáticos e mitocôndrias de hepatócitos), eles são não é absorvido pelo trato digestivo. Suas ligações com a actina aumentam a permeabilidade da membrana, causa de edema e morte celular. A falolisina (ex- falina ), termolábil (que se degrada no cozimento), causa hemólise em animais.
Por fim, as virotoxinas : alaviroidina, viroisina, desoxoviroisina, viridina, desoxoviroidina , não são absorvidas pela via digestiva e são altamente tóxicas pela via parenteral , mas seu papel ainda é pouco conhecido.
ClínicoApós uma latência média de 10 a 12 horas (variação de 7 a 48 horas), assintomático, mas durante o qual as lesões intestinais e hepáticas se instalam, 2 ou 3 fases ou síndromes se sucedem:
O prognóstico está ligado à gravidade da hepatite, que não se correlaciona com o nível de transaminases, mas com a presença de fatores pejorativos: idade jovem (mortalidade duas a três vezes maior em crianças), queda dos fatores de coagulação ( fator V , protrombina ), ocorrência de insuficiência renal ou encefalopatia.
As formas graves de intoxicação evolui para a cura em 4 a 8 semanas, à morte no 6 ° dia, mais usualmente na segunda semana.
TratamentoPara a história, consulte o famoso "protocolo" do Dr. Pierre Bastien .
A precocidade do tratamento desempenha um papel importante no prognóstico. Nas horas seguintes à ingestão, recomenda-se ou sugere-se a lavagem gástrica e a prescrição de eméticos, seguida da prescrição de carvão ativado e aspiração duodenal.
O tratamento da hepatite é sintomático, exigindo técnicas de reanimação. A penicilina G teria um papel protetor por um conhecido mecanismo maligno, como a silibinina . Outros tratamentos estão em discussão. Em lesões hepáticas muito graves, o paciente pode ser inscrito em um programa de transplante de fígado de emergência.
Esta é outra síndrome de longa incubação causada por uma toxina chamada orelanina , um composto bipiridil. As espécies responsáveis são principalmente o cortinato de urucum ( Cortinarius orellanus ), que deu o nome à toxina e à síndrome, além de uma espécie intimamente relacionada, Cortinarius speciosissimus . Outros cortinários foram implicados ( Cortinarius splendens e Cortinarius cinnamomeus ), mas eles não mostraram nenhum traço de orelanina.
A latência é muito longa, a primeira fase gastrointestinal pode ocorrer entre 12 horas e 14 dias após a ingestão, o que dificulta a determinação da origem. É caracterizada por distúrbios digestivos (vômitos, náuseas, diarreias), além de sensação de queimação na boca e sede intensa. A segunda fase surge após um atraso de 4 a 15 dias na forma de insuficiência renal aguda devido a nefrite intersticial . Em alguns casos, esses ataques progridem para insuficiência renal crônica, exigindo hemodiálise e, às vezes, transplante renal .
É também uma síndrome de longa incubação, que se assemelha à síndrome falóide por lesão hepática e progressão em várias fases.
A principal toxina envolvida é a giromitrina , embora outras oito toxinas tenham sido identificadas. A giromitrina é hidrolisada a metil - hidrazina , responsável por uma síndrome hepatorrenal grave, além disso, é um antagonista da vitamina B 6 levando a distúrbios neurológicos por deficiência de GABA .
A giromitrina foi demonstrada em giromitros , ou "falsos cogumelos", principalmente Gyromitra esculenta e espécies relacionadas ( Gyromitra gigas e outros). A confusão com cogumelos “reais” é improvável e o consumo voluntário continua a ser a causa mais comum da síndrome de giromitria.
O início dos sintomas é súbito e ocorre entre 6 e 12 horas após a ingestão. É marcada por astenia , tontura, dor de cabeça , dor abdominal, vômitos e às vezes diarreia . Esses sinais persistem por 1 a 2 dias (às vezes uma semana), depois melhoram gradualmente.
As formas graves são caracterizadas por distúrbios neurológicos ( convulsões , coma), distúrbios metabólicos ( hipoglicemia , acidose metabólica ), e pelo aparecimento no 2 e ou 3 e dias, uma citólise hepático que pode ser grave. O envolvimento renal é indireto, por hemólise intravascular aguda, associado à deficiência da enzima eritrocitária.
O tratamento consiste no manejo sintomático dos distúrbios digestivos e danos hepato-renais, associados à administração intravenosa de vitamina B 6 .
Desde o final do XX th século, novas síndromas são descritos, mais ou menos perto da principal já conhecido e induzida por fúngica desconhecido espécies até agora em ligação ou não com novas toxinas identificados.
Os fungos responsáveis são Amanita proxima ou red-winged amanita (Europa), amanita smithiana ou Smith's amanita (América do Norte) e Amanita pseudoporphyria (Japão). Esta síndrome é semelhante à síndrome de Orellanian, com um tempo um pouco menor de início e grandes variações individuais. A evolução das lesões hepáticas e renais é geralmente favorável.
É uma acrossíndrome (sensação de queimação) muito dolorosa que mimetiza a eritermalgia das extremidades. Essa intoxicação por fungos só foi conhecida no Japão a partir do final do século 19 até o envenenamento na França em 1996. O fungo responsável foi identificado em 1918 pelo micologista médico japonês Ichimura e batizado em homenagem aos sintomas Clitocybe acromelalga , [do grego "acro "= extremidade," mel "=: membro ou articulação e" alga "= dor].
Há muito considerada uma curiosidade exótica, a espécie aparentemente endêmica (Japão, Coréia), uma primeira intoxicação européia (envolvendo 5 pessoas), surpreendeu em 1996 em Savoy. A investigação identificou outro clitocibo, parecido com Lepista inversa e L. gilva, originalmente descrito do Marrocos por Georges Malençon : Clitocybe amoenolens encontrado pelo Sr. Bon em 1987 nos Alpes franceses. Desde então, outros casos de envenenamento por C. amoenolens foram diagnosticados na Itália , depois na Turquia.
Essas duas espécies causam, aproximadamente 3 dias após a ingestão, eritermalgia (vermelhidão e aumento de temperatura) das extremidades (dedos das mãos, pés, pênis) com parestesia (sensação de formigamento) e edema, seguida de dor aguda na forma de sensações de queimação intoleráveis, realizando um verdadeira tortura com ferro quente, resistente a analgésicos, mas temporariamente aliviado com água gelada. Andar, dormir e aos poucos todos os atos da vida normal sendo evitados ou atrapalhados, a hospitalização é necessária. Os distúrbios, geralmente não fatais, regridem lentamente após vários meses (3-6 meses para dor, até um ano para parestesia). Toxinas: uma dúzia de toxinas foram isoladas no Japão, incluindo aminoácidos próximos ao ácido caínico, um agonista do glutamato : ácido acromélico A e B, clitidina, etc.
1. Descrição e alcanceO Doku-Sasa-Ko é um clitocibo da Seção Gilvaoideae, pertencente à família das Tricholomataceae , conhecido como os nomes japoneses e vernáculo de yabu-shimeji, yakédo-take, yakédo-kin , tamoshi-take, sasa-moshita, sasa -take , yabu-také, gomi-také, tchoku-také, konoha-také, kéyaki-moshita, tsukito-moshita, etc.
A sua área de distribuição está centrada nos departamentos de Fukui, Ishikawa e Niigata, em torno dos quais se estende amplamente, uma vez que se encontra inclusive nos departamentos de Shiga, Kyôto, Yamagata e Miyagi. Cresce de setembro a novembro, acima de 200m, especialmente em solos inclinados voltados para o oeste, em húmus, sob bambu, olmos caucasianos (Zelkova) e camélias ( Yuki-tsubaki). Assemelha-se a espécies comestíveis em forma e cor como Clitocybe gibba, flaccida, Lepista inversa, Armillaria mellea e Lactarius sanguifluus. O clitocibo acromelalga caracteriza-se pelas lâminas decorrentes, pela polpa fácil de partir ao comprido, pela presença de folhas mortas aglomeradas na base do caule (na altura da colheita) e pela proximidade de bambus e outras árvores acima mencionadas.
Conteúdo / kg: ácido acromélico A = 6,8 µg / ácido acromélico B = 2,5 µg / clitidina = 190 µg
Os princípios tóxicos eram desconhecidos há muito tempo. Então, à medida que os casos se multiplicavam, percebemos que as pessoas que consumiam esses cogumelos impunemente ou com distúrbios leves, eram aquelas que os haviam deixado de molho por mais de 6 horas antes de comê-los na sopa, ou mesmo aquelas que, tendo feito. sopa, tinha comido apenas os cogumelos, sem beber. Poderíamos, portanto, pensar que a toxina era, por um lado, solúvel em água e, por outro lado, capaz de resistir à ebulição.
Ao analisar a água em que esses cogumelos maceraram, primeiro extraímos D-manitol, depois K. Konno, S. Tono-oka et al. conseguem isolar alguns dos componentes do Clitocybe acromelalga (ver Tabela 1), e dos quais têm sucesso parcial na síntese. Paralelamente, Nakajima e sua equipe também estão isolando a clitidina (8-10), que será a primeira substância identificada. É alterado quando aquecido em meio alcalino e estável em meio ácido. O derivado amida da clitidina foi obtido por síntese, sua existência como componente natural do fungo ainda não foi demonstrada. Acredita-se que seja o precursor da clitidina. Ela se decompõe em água, e quando essa água é aquecida a 100 ° C por 5 minutos, 100% dos derivados de amida são transformados em clitidina.
A 70 ° C, apenas 70% desses derivados são transformados, e nenhuma transformação ocorre se a água for deixada por 24 h em temperatura ambiente. Se a forma derivada existe no fungo, deve-se acreditar que é o processo de extração que a transforma em clitidina. Os ácidos acromélicos A e B são aminoácidos dos quais apenas vestígios podem ser extraídos. Eles são hidrossolúbicos e fixados por carvão ativo. Eles foram recentemente sintetizados e seu forte poder despolarizante foi demonstrado. A clitionina é um aminoácido ( betaína ) que compreende um radical (CH3) 3N, também solúvel em água e fixado por carvão ativado.
Ainda não está claro quais dessas substâncias são responsáveis pelos distúrbios. Inoculações feitas na cavidade abdominal de camundongos mostram que o ácido acromélico é o mais tóxico, seguido pela clitidina e clitionioneína. Com base nesses testes, a dose letal para a clitidina é estimada em 50-100 mg / kg e 16 mg / kg para seu derivado de amida sintética. A toxicidade difere de acordo com a espécie animal: uma solução a 10% de Clitocybe acromelalga por injeção subcutânea causa a morte de uma dose de 40 ml / kg em rãs comuns e porquinhos-da-índia, 30 ml / kg em camundongos e 200 ml / kg em ratos , enquanto o coelho é resistente mesmo a doses acima de 200 ml / kg.
Clitocybe amoenolens (Clitocybe com bom odor) cresce em montanha a mais de 1000 m de altitude nos Alpes franceses, na Itália (Apeninos), na Turquia e em Marrocos (Atlas Médio). Pode ser confundido com o Clitocybe invertido e Lepista gilva ; O cheiro deste clitocibo geralmente permite que você o reconheça. Sabor fortemente aromático e agradável, no diagnóstico original Malençon compara-o ao de Inocybe corydalina "odore suavi grato, idem ac Inocybe corydalina!" Este odor persiste por muito tempo após a secagem.
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É uma síndrome rara, ainda mal compreendida, que poderia ser mais semelhante a uma alergia alimentar . Ocorre 1 a 2 horas após uma refeição “gatilho”, em sujeitos previamente sensibilizados por várias refeições sem consequências. Os sintomas são distúrbios digestivos, colapso , sinais de anemia e insuficiência renal aguda . As formas graves resultam em anemia hemolítica aguda que requer o uso de transfusão de exsanguino .
A espécie responsável é a paxilla enrolada ( Paxillus involutus ), que no entanto é dada como um bom alimento comestível em muitos livros de micologia. Pessoas intoxicadas relataram ter consumido o fungo várias vezes sem problemas. O mecanismo alérgica (após sensibilização progressiva) é, portanto, o privilégio de explicar esta síndrome e do aparecimento de extracto de anti-Paxillus anticorpos tem sido demonstrada .
A síndrome de rabdomiólise foi observada na França (12 casos, incluindo 3 mortes na década de 1990) e na Polônia, após a ingestão de um fungo próximo ao tricoloma equestre , a saber, o tricoloma auratum . O tricolomeu equestre tinha uma boa reputação de comestibilidade com o nome popular de "bidaou". Parece que fatores genéticos ou consumo excessivo desempenham um papel nesta síndrome. A venda de tricoloma equestre e espécies relacionadas foi proibida na França desde 2005.
Distúrbios do sistema nervoso central foram relatados na Alemanha ( encefalopatia por Hapalopilus rutilans ); no Japão (encefalopatia convulsiva por Pleurocybella porrigens ); na França ( síndrome cerebelar por confusão de espécies tóxicas de cogumelos com espécies comestíveis).
"Epidemias" de morte súbita foram descritas na China. Na província de Yunnan , uma doença sazonal conhecida como morte súbita inexplicada de Yunnan , ocorrendo em aldeões por décadas, foi finalmente atribuída às cardiotoxinas da ingestão de Trogia venenata , da família Marasmiaceae . A incidência da doença caiu drasticamente com uma campanha de informação pública. Da mesma forma, em 2005, uma pequena epidemia semelhante de cerca de dez casos ocorreu na província de Jiangxi , pela ingestão de Amanita franchetii e Ramaria rufescens .