A tuberculose das glândulas supra-renais é uma localização extra-torácica (fora da caixa torácica) da tuberculose. Já foi a principal causa de insuficiência adrenal lenta ou crônica conhecida como doença de Addison .
Hipócrates distinguia uma forma de consumo com coloração negra da pele e fraqueza extrema, que pode ser observada na tuberculose adrenal.
A doença é descrita justamente por Thomas Addison em 1855, sob o nome de "doença da pele bronzeada", que ele relaciona a uma destruição das cápsulas ou córtex das supra-renais ( córtex supra - renal ), resultando em insuficiência adrenal lenta. Até a década de 1950, a doença de Addison estava associada, em mais de 90% dos casos, a uma tuberculose latente ou não reconhecida.
Na segunda metade do XX ° século, a proporção de TB nesta doença diminui consideravelmente em países desenvolvidos. No início do XXI th século, representa apenas 7-20% dos casos de insuficiência supra-renal periférica (violação do córtex supra-renal), a causa mais comum sendo insuficiente adrenal auto-imune (70 a 90% dos casos).
A tuberculose adrenal é bastante rara como forma de tuberculose, mas deve ser mencionada em pacientes imunocomprometidos (ou em risco de progredir para imunossupressão) e em imigrantes de países do Terceiro Mundo .
Da contaminação pulmonar, os bacilos da tuberculose podem se espalhar através da corrente sanguínea ou linfática, em particular através de macrófagos infectados, para localizações extratorácicas. Na maioria das vezes, a localização adrenal é de um foco ativo, geralmente urogenital, clinicamente evidente ou não. O ataque deve ser bilateral para causar um déficit.
O dano adrenal inicial resulta em um infiltrado inflamatório produzindo granulomas , com aumento do volume das supra-renais. O tecido adrenal então degenera para formar nódulos caseosos ( necrose caseosa ) e fibrose . Em uma segunda etapa, as glândulas adrenais atrofiam, às vezes com calcificações .
A tuberculose adrenal pode ocorrer em média dez anos após a infecção tuberculosa e permanece latente. Freqüentemente, é uma sequela calcificada de uma tuberculose antiga curada.
As manifestações aparecem quando mais de 90% das glândulas supra-renais são destruídas. Estes são os da doença de Addison (insuficiência adrenal lenta, periférica por ataque do córtex adrenal ).
No cenário de infecção por HIV , o ataque pode ser devido a micobactérias atípicas , diferentes do Mycobacterium tuberculosis (o agente da tuberculose), como o Mycobacterium avium .
A tomografia computadorizada pode mostrar um aumento inicial no tamanho da adrenal. O ataque é bilateral, evolui para atrofia, com calcificações (visíveis na radiografia simples do abdome).
A possível presença de tuberculose ainda ativa deve ser investigada.
O principal tratamento é a terapia de reposição de glicocorticóides , que deve ser continuada por toda a vida.
O tratamento da tuberculose provavelmente preservará a capacidade das partes ainda funcionais da glândula adrenal, se iniciado cedo o suficiente (antes que uma grande parte da glândula adrenal seja destruída).
O paciente deve ser informado e educado sobre as medidas a serem tomadas para evitar a insuficiência adrenal aguda .