| Reinado | Fungi |
|---|---|
| Divisão | Ascomycota |
| Aula | Dotideomicetos |
| Pedido | Pleosporales |
| Família | Leptosphaeriaceae |
| Gentil | Leptosphaeria |
Phyllosticta brassicae
Sphaeria maculans Sowerby (1803)
Leptosphaeria maculans (anamorfo: Phoma lingam ) é um fungo hemibiotrófico fitopatogênico da classe Dothideomycetes , divisão de Ascomycota . Causa uma patologia chamada "necrose da coroa", ou " pé preto ", em plantas da família Brassicaceae , que inclui estupro, mostarda preta, repolho e principalmente colza ( Brassica napus ).
Leptosphaeria maculans pertence à ordem dos Pleosporales , onde encontramos outros fitopatógenos como Cochliobolus heterostrophus , Phaeosphaeria nodorum ou Alternaria alternata . Leptosphaeria maculans forma um complexo de espécies com Leptosphaeria biglobosa , outra espécie do gênero Leptosphaeria que coloniza os mesmos hospedeiros, mas com tempos diferentes. Encontramos 7 subespécies neste complexo, 2 em Leptosphaeria maculans (" brassicaceae " e " lepidi ") e 7 em Leptosphaeria biglobosa (" brassicaceae ", " canadensis ", erysimii "," australensis "e" thlaspii "). Apenas Leptosphaeria maculans é capaz de causar acamamento de parasitas no final da estação de crescimento e, portanto, causar danos às lavouras.
Leptosphaeria maculans pode crescer em todas as plantas da família Brassicaceae (anteriormente Cruciferae), e particularmente nas do gênero Brassica . Também pode infectar a planta modelo Arabidopsis thaliana , facilitando o estudo em laboratório. Leptosphaeria maculans tem um ciclo de vida complexo em sementes de colza . Começa com uma fase de desenvolvimento saprofítico nos restos da colheita. Esta fase é de fundamental importância para o fungo , pois é nessa época que ele realiza sua reprodução sexuada . De ascósporos são produzidos em grandes quantidades e são a fonte de inóculo primário. Esses ascósporos são liberados após uma queda na temperatura associada à precipitação (geralmente na época da semeadura da colza , no início do outono). Eles podem viajar grandes distâncias e pousar nas folhas de mudas de colza e aí germinar. O fungo então diferencia uma hifa penetrante que entra na planta através dos estômatos ou feridas nas folhas. Inicia-se a segunda fase da vida do fungo, com desenvolvimento necrotrófico que coincide com a formação de máculas nas folhas. Sobre essas máculas, diferencie os picnídios , nos quais serão produzidos picnidiosporos ( esporos assexuados ). Esses picnidiósporos estão dispersos em distâncias mais curtas do que os ascósporos e causam ciclos secundários de infecção. Posteriormente, Leptosphaeria maculans torna-se endofítica durante uma fase de desenvolvimento assintomática (durando até nove meses), durante a qual coloniza o caule da planta. Finalmente, para o início do verão, Leptosphaeria maculans torna-se novamente necrotrophic e provoca necrose da haste. Essa necrose, que dá nome à doença, resulta em acamamento parasitário, responsável por perdas significativas de produtividade nas lavouras de colza (30 a 50% dependendo do ano). Leptosphaeria maculans, portanto, tem uma capacidade excepcional de alternar entre estilos de vida muito diferentes: saprofitismo, parasitismo necrotrófico e endofitismo.
O genoma de Leptosphaeria maculans foi sequenciado em 2011. Possui 45,12 Mb espalhados por 17 ou 18 cromossomos de acordo com as cepas (incluindo minicromossomos desnecessários transmitidos de forma não mendeliana ). 12.649 genes foram previstos, o que é relativamente próximo aos genomas de Ascomycetes (que contêm entre 10.000 e 15.000 genes). Em contraste, ao contrário de outros genomas ascomicetos, o genoma de Leptosphaeria maculans contém muitos elementos repetidos (aproximadamente 33% do genoma). Na verdade, parece que esse genoma foi massivamente invadido por elementos transponíveis, que foram posteriormente inativados pelo fenômeno de RIP ( Repeat Induced Point mutation ), um mecanismo pré-biótico específico da maioria dos fungos filamentosos que permite regular a propagação de elementos repetidos por mutação da citosina em timina . Esses dois fenômenos (invasão por elementos transponíveis e inativação por RIP) resultam na estrutura do genoma de Leptosphaeria maculans em dois tipos de regiões: parte do genoma possui um percentual balanceado de guanina e citosina (51% GC). Estes são os isóforos GC. A outra parte do genoma possui menor teor de guanina e citosina (em torno de 34%) e corresponde a regiões invadidas por elementos transponíveis . Esses são os isóforos AT, que constituem um terço do genoma (sem incluir as regiões de repetição mais comuns, como as regiões centroméricas ou teloméricas ). Os isóforos GC agrupam 95% dos genes previstos. Os isóforos AT contêm apenas 5% desses genes previstos e têm uma baixa taxa de recombinação por crossing-over . Recentemente, foi proposto que os isóforos AT permitem uma evolução muito rápida de genes que codificam efetores, moléculas sintetizadas pelo patógeno com o objetivo de desviar a imunidade das plantas, nas quais Leptosphaeria maculans baseia sua estratégia parasitária. De fato, o fenômeno do RIP levaria a uma divergência das sequências localizadas nessas regiões. Os genes que codificam efetores são, portanto, freqüentemente mutados ou mesmo inativados. Isso explica a adaptação extremamente rápida de Leptosphaeria maculans às restrições ambientais e às variedades resistentes implantadas no contexto do controle genético. Cronologicamente falando , parece que a classe Dothideomycete se separou 251-289 milhões de anos atrás. A ordem dos Pleosporales , que compreende muitos fitopatógenos, teria surgido 97 a 112 milhões de anos atrás (em uma época em que as plantas estão começando a se espalhar pela superfície da Terra), Leptosphaeria maculans teria divergido há 50 a 57 milhões de anos atrás , e a invasão de seu genoma por elementos transponíveis dataria de 4 a 20 milhões de anos atrás. Este patógeno, portanto, tem uma longa história evolutiva por trás dele.
Em 2013, apenas 4 fungicidas foram autorizados para o tratamento do phoma da colza: 2 da família dos triazóis e 2 da família das carboxamidas . No final de 2013, um novo fungicida recebeu autorização de comercialização: PROPULSE (composto por uma mistura de protioconazol e fluopyram), desenvolvido pela empresa BAYER. O desempenho do controle químico com fungicidas é considerado ruim. Os únicos fungicidas que podem ser usados contra Leptosphaeria maculans sendo fungicidas preventivos (destinados a prevenir a colonização das folhas pelo fungo), sua eficácia é muito reduzida em caso de chuva. No entanto, a disseminação de ascósporos de Leptosphaerai maculans é muito facilitada pela chuva. Além disso, esses fungicidas são completamente ineficazes durante a fase endofítica da vida do fungo (quando ele coloniza o caule ).
A luta contra a Leptosphaeria maculans pode envolver práticas culturais adaptadas simples. Deve-se observar um período de semeadura ideal, e a semeadura não deve ser feita com muita densidade (não mais do que 40 sementes por m²). Além disso, limitar a entrada de fertilizantes orgânicos torna possível limitar a disponibilidade de nitrogênio para o fungo e complica seu desenvolvimento. Por fim, é muito importante enterrar os restos da cultura (palha, etc.) para evitar o período de reprodução sexuada de Leptosphaeria maculans , fundamental para a adaptação do fungo.
O controle genético é o meio mais eficaz de controlar Leptosphaeria maculans . Consiste no uso de variedades de canola com características de resistência a Leptosphaeria maculans de acordo com as modalidades do modelo gene-para-gene. De acordo com esse modelo, a resistência de uma planta a um determinado patógeno, bem como a capacidade desse patógeno de causar doença naquela planta, são dois parâmetros controlados por dois genes : um gene de resistência ( R ) da planta e um avirulência ( Avr ) do gene do patógeno. As plantas que expressam um gene R específico são resistentes a patógenos que expressam o gene Avr correspondente. Sob o patossistema Leptosphaeria maculans / Brassica napus , variedades de colza expressando um gene de resistência Leptosphaeria maculans ( Rlm ) reconhecendo o gene de avirulência Leptosphaeria maculans ( AvrLm ) correspondente são usadas. O reconhecimento do gene de avirulência pelo gene de resistência resulta em resistência na planta e na incapacidade do patógeno de causar doenças. A resistência varietal conferida por um único gene é geralmente muito eficaz, mas pode ser superada rapidamente pelo aparecimento de cepas resistentes de Leptosphaeria maculans . A resistência a Rlm1 , reconhecendo o gene de avirulência AvrLm1 , foi contornada após 5 anos de uso no campo. Novas fontes de resistência são, portanto, continuamente procuradas. Até à data, 11 Rlm / AvrLm interacções genéticas têm sido caracterizados, mas nem todos eles ainda não foram exploradas.