Um ataque isquêmico constituído é uma forma de acidente vascular cerebral caracterizado por um dano definitivo e mais ou menos extenso ao tecido cerebral em conexão com uma anormalidade da vascularização.
A cessação repentina da vascularização leva à morte celular, ou seja, necrose, cuja importância está ligada ao nível em que ocorre a paralisação da circulação sanguínea . As anormalidades vasculares envolvidas são:
Ao contrário do coração, cujos tecidos são nutridos pela vascularização terminal, o cérebro se beneficia da vascularização anastomosada (ou seja, essas artérias não são terminais, mas se comunicam), o que explica por que a ocorrência de déficit neurológico só pode ocorrer em caso de a oclusão de um grande tronco arterial, onde as redes de suporte não podem garantir vascularização de backup suficiente.
Os sinais e sintomas da necrose cerebral dependem diretamente do território anatômico necrótico, que por sua vez depende da artéria afetada. Na verdade, o cérebro é dividido em territórios de diferentes funções. No entanto, essas topografias são apenas indicativas: na verdade, a grande maioria dos acidentes vasculares cerebrais causa necrose topográfica raramente sobreposta exatamente em áreas cerebrais específicas.
Ataque cardíaco em território sílvioA artéria silviana (também chamada de artéria cerebral média) surge da artéria carótida interna, viaja no vale silviano e garante a vascularização dos hemisférios cerebrais (em particular os territórios parietais)
Infarto sílvio superficialManifesta-se pelo início súbito de um déficit motor braquio-facial ( hemiplegia ) (afetando a face e o membro superior), distúrbios na sensibilidade do hemicorpo contralateral e uma hemianopia lateral homônima. Os distúrbios sensoriais dependem do hemisfério afetado:
Distúrbios motores extensos com paralisia maciça de meio corpo, sem anormalidades visuais ou sensoriais, são observados quando a topografia da necrose se limita à cápsula interna, ao núcleo lenticular e ao núcleo caudado.
Enfarte silvico totalCombina os signos dos dois anteriores. A trombose carotídea interna produz uma síndrome optico-piramidal caracterizada por hemiplegia contralateral à lesão, cegueira maciça, proporcional, total e monocular com abolição do reflexo fotomotor (ataque localizado a montante do nascimento da artéria oftálmica).
Infarto no território da artéria cerebral anteriorManifesta-se por déficit motor predominantemente crural, distúrbios esfincterianos (incontinência), mutismo inicial, síndrome frontal (com apatia ou euforia , agarramento, perseverança motora, comportamentos de imitação).
O tronco basilar é o resultado da fusão das duas artérias vertebrais. Viaja na frente do tronco encefálico e dá origem à vascularização dos territórios cerebrais occipitais, do cerebelo e do tronco encefálico.
Síndrome de WallenbergConstitui uma síndrome do tronco cerebral alternativo , por infarto da parte retroolivar do bulbo. Nós temos :
É um grande risco essencial: o edema secundário a necrose pode resultar em compressão da 4 th ventrículo do cérebro (risco de hipertensão intracraniana) e compressão do tronco cerebral (com desordem de controle central de respiração e morte por asfixia ). O infarto cerebelar inicialmente se manifesta como uma síndrome cerebelar estática e cinética, náuseas e vômitos, tontura e dores de cabeça posteriores. Os sinais de alerta que anunciam complicações compressivas devem ser procurados regularmente: distúrbios de consciência ( coma máximo), distúrbios respiratórios, paralisia oculomotora (com diplopia ), distúrbios motores. Em caso de compressão comprovada, a colocação de um bypass ventricular externo em emergência pode ser necessária. No máximo, a remoção cirúrgica da área infátria deve ser considerada.
O exame neurológico inicial confirma o déficit, quantifica sua importância e extensão e tenta estimar as estruturas afetadas, em particular a artéria responsável. A busca por uma ameaça imediata à vida é essencial, e permite a implementação de um tratamento emergencial adequado. O resto do exame é focado na triagem de fatores de risco cardiovascular, na pesquisa de doenças cardíacas, doença ateromatosa como parte da avaliação etiológica.
Inicialmente sem injeção, procurou hipodensidade do parênquima cerebral indicativo do infarto. O scanner pode estar normal nas primeiras horas após o acidente, na verdade a hipodensidade não é máxima antes de 48 a 72 horas de evolução. Procuraremos complicações como edema cerebral resultando em efeito de massa com desaparecimento dos sulcos corticais, compressão dos ventrículos laterais e deslocamento das estruturas medianas ou hemorragia secundária. A normalidade da tomografia na fase aguda ainda permite eliminar a hemorragia subaracnóidea .
Ressonância magnética do cérebroDeve ser realizada se a tomografia computadorizada for normal, pois permite detectar a isquemia celular muito precocemente , antes mesmo da constituição da necrose (principalmente em uma sequência de difusão que detecta áreas de edema celular, ou seja, avisar o fase inicial do sofrimento celular, destacando o aumento dos movimentos brownianos atômicos nas células cerebrais). Também possibilita, quando acoplado à injeção de gadolínio , a realização de angiorressonância magnética permitindo detectar as estenoses arteriais decorrentes do ateroma .
Outros exames de primeira linhaÉ de longe a causa mais comum e está intimamente ligada à presença de fatores de risco cardiovascular . A placa de ateroma, lesão elementar da doença, forma-se em certas áreas privilegiadas (no caso que nos interessa, na bifurcação carotídea, no sifão carotídeo, no bulbo carotídeo ou na origem das artérias vertebrais) geralmente extra -craniano (o ateroma intracraniano é raro em populações brancas, mais comum em africanos e asiáticos).
A placa de ateroma cresce com o tempo e acaba ulcerando, causando a formação de um coágulo sangüíneo no contato (trombo fibrino-plaquetário) que, ao ser destacado, ocluirá uma artéria cerebral em um nível superior ou menos distal dependendo do tamanho de o trombo. Este último pode às vezes se desintegrar espontaneamente (o que causa um ataque isquêmico transitório ) ou obliterar permanentemente o lúmen arterial, responsável pela necrose celular.
A (s) placa (s) de ateroma são demonstradas por ultrassom Doppler dos vasos do pescoço, complementado por arteriografia cerebral, se necessário, que mostra a estenose arterial resultante da presença da placa.
Em 20 a 25% dos casos, no contexto da fibrilação atrial , é um trombo desenvolvido no átrio esquerdo do coração que, ao migrar, irá obliterar uma artéria cerebral. A fibrilação atrial é suspeitada por um pulso irregular no exame clínico e confirmada por ECG, holter rítmico em fibrilação paroxística ou ultrassom cardíaco. A cardiopatia embologênica tende a causar múltiplos acidentes vasculares cerebrais em diferentes territórios cerebrais, por fragmentação do trombo durante seu trânsito.
Em particular em indivíduos jovens, está ligada à clivagem da parede arterial (geralmente da carótida interna) com formação de um hematoma na parede arterial.
20 a 25% dos indivíduos morrem nos primeiros 15 dias após o ataque, na maioria das vezes, devido a edema cerebral precoce, máxima entre o 3 rd e a 5 ° dias, e mais tarde por complicações relacionadas com hospitalização e imobilização ( infecção nosocomial , ferida de pressão , pneumonia por inalação, etc.). Em um ano, a mortalidade geral é de 40%, mais frequentemente após uma recorrência do infarto.
A recuperação da função cerebral afetada é possível até cerca de 6 º mês além do que os déficits são geralmente permanentes. Cerca de 60% dos sobreviventes apresentam sequelas neurológicas incapacitantes. A evolução da hemiplegia ocorre em duas etapas:
O papel da fisioterapia , terapia ocupacional e medicina física e reabilitadora é fundamental para prevenir a grabatização e permitir a estes sujeitos, muitas vezes idosos, manter uma autonomia compatível com uma boa qualidade de vida.
Baseia-se na internação em serviço especializado, com medidas gerais de reanimação (monitorização rigorosa, exames neurológicos regulares, rastreio de complicações, cuidados orais e oculares, prevenção de escaras , infecções , trombose venosa dos membros. Inferiores, etc. A fisioterapia deve ser realizada precocemente, passiva e depois ativa A Fonoaudiologia é realizada no caso de afasia A terapia ocupacional pode ser utilizada em casos de apraxia, agnosia, execução de movimentos e perda de autonomia nas atividades da vida diária.
Depende da causa da oclusão arterial e pode exigir agentes antiplaquetários ( aspirina ) ou anticoagulantes . As indicações para terapia anticoagulante em uma dose eficaz são as seguintes:
Sem tratamento anticoagulante desde o início em caso de déficit maciço. A fibrinólise (tratamento específico para destruir o coágulo sanguíneo pela injeção de enzimas ) infelizmente é usada apenas em situações muito específicas:
Depende da etiologia.
Em seguida, consiste na ablação da placa aterosclerótica durante a cirurgia vascular (endarterectomia). O tratamento médico ainda deve estar associado a ela.