O sistema imunológico de um organismo é um sistema biológico complexo composto de um conjunto coordenado de elementos de reconhecimento e defesa que discrimina o eu do não-eu. É herdado ao nascer, mas autônomo, adaptativo e dotado de grande plasticidade, evolui de acordo com os contatos que mantém com micróbios ou substâncias ambientais estranhas ao corpo.
O que é reconhecido como não próprio é destruído, como os patógenos : vírus , bactérias , parasitas , certas partículas ou moléculas “estranhas” (incluindo certos venenos ). O sistema imunológico é responsável pelo fenômeno da rejeição do transplante .
Existem vários tipos de sistemas imunológicos entre as espécies animais e, geralmente, vários mecanismos imunológicos trabalham juntos dentro de um único organismo. Muitas espécies, incluindo mamíferos , usam a variante descrita abaixo.
Os principais efetores do sistema imunológico são células imunes chamadas leucócitos (ou glóbulos brancos) produzidas por células-tronco na medula óssea vermelha.
O sistema imunológico é composto por 3 camadas:
Essa separação em três camadas não impede uma interação muito importante das camadas entre elas.
A resposta imune é chamada de ativação dos mecanismos do sistema imune diante do reconhecimento do não-self, agressivo ou não, diante da agressão ou disfunção do organismo.
Todos esses sistemas (inclusive em humanos durante a vacinação ) permitem a resiliência imunológica, conceito que abrange a soma dos mecanismos de defesa eficazes de um organismo em relação a um patógeno (do grego pathos : sofrimento); deteriora-se com a idade ( Imunossenescência ).
Todas as células do sistema imunológico são derivadas de uma célula-tronco encontrada na medula óssea . Essa célula-tronco dá origem a duas linhas celulares: a linha dos linfócitos e a linha dos mielócitos.
As células da imunidade inata são produzidas pela linhagem de mielócitos. As células da imunidade adaptativa são produzidas pela linhagem de linfócitos.
Apenas um tipo de célula é produzida pelas duas linhagens: a célula dendrítica.
A célula-tronco multipotente dá origem ao progenitor linfoide, que se divide em três tipos de células:
Responsável pela produção de glóbulos vermelhos e plaquetas , esta linha dá origem a células envolvidas no sistema imune inato e no sistema imune adaptativo ao produzir células que transportam os antígenos de patógenos para apresentá-los às células do sistema imune adaptativo:
O corpo se defende contra as disfunções de suas células e ataques, ou seja, processos que resultam na destruição de seres vivos. Esses ataques podem assumir diferentes formas:
O sistema inato é um mecanismo de defesa muito rápido contra infecções: muitas vezes permite parar um patógeno ou, pelo menos, permitir a ativação do sistema adaptativo que possui armas mais poderosas e específicas para deter o agente. Há muito tempo é considerado um sistema inespecífico, mas a descoberta de receptores celulares específicos para várias famílias de patógenos (como bactérias gram-negativas ) na década de 2000 mudou nossa visão sobre o sistema inato.
O sistema imunológico inato é acionado por receptores celulares que reconhecem estruturas moleculares exclusivas de patógenos ou por moléculas que significam danos .
Células efetoras da imunidade inataTodos eles derivam da linhagem mielocitária da hematopoiese . Por vezes são agrupados sob o termo fagocíticas leucócitos ou fagócitos . Esse termo é muito redutor porque sugere que a única função dessas células é a fagocitose, embora tenham outras funções essenciais.
São células imunes que reconhecem microorganismos por meio de muitos receptores celulares presentes em sua superfície. Esses receptores permitem que os fagócitos reconheçam certas estruturas presentes na superfície de microrganismos infecciosos e os internalizem por meio de um vacúolo digestivo. Eles então fundem o vacúolo contendo os micróbios com um lisossoma . Os lisossomos podem conter formas tóxicas de oxigênio, como monóxido de nitrogênio (NO) ou peróxido de hidrogênio (H 2 O 2), e também podem conter lisozima e outras enzimas digestivas que quebram as estruturas microbianas.
Células residentes no tecido subepitelialAs células residentes são as primeiras a serem ativadas quando a barreira epitelial (cutânea, respiratória ou intestinal) é atravessada por um micróbio.
MacrófagoOs macrófagos têm maior capacidade de fagocitose que os neutrófilos e, quando engolfam um microrganismo, as vias celulares internas os estimulam, tornando-os mais eficazes em seus trabalhos.
Essas células contêm grânulos contendo substâncias vasodilatadoras, como a histamina. Essa substância, ao vasodilatar o vaso, provoca uma diminuição na velocidade da circulação sanguínea, permitindo que o leucócito neutrofílico atravesse a parede vascular.
Células dendríticasAs células dendríticas que também são derivadas de monócitos são células apresentadoras de antígenos . Sua função é capturar um micróbio no local da infecção, migrar para os tecidos linfoides e apresentar os antígenos do micróbio aos linfócitos T usando uma molécula de MHC . Este tipo de molécula desempenha um papel muito importante na resposta imune primária.
Células no sangue Leucócito neutrofílicoOs neutrófilos representam 60 a 70% leucócitos. Eles penetram nos tecidos infectados para engolir os micróbios presentes e destruí-los. Normalmente, os granulócitos neutrofílicos se autodestruem ao mesmo tempo que destroem os micróbios. Eles normalmente têm uma expectativa de vida de apenas alguns dias. São células presentes no sangue e capazes de migrar para o local onde ocorre a infecção.
Leucócito eosinofílicoOs eosinófilos estão presentes em quantidades muito pequenas no corpo. Têm baixa capacidade de fagocitose, mas são essenciais no combate aos parasitas presentes no organismo. Eles se ligam à parede do parasita e liberam enzimas que causarão danos significativos a ele.
Leucócito basofílicoOs leucócitos basofílicos são os mais raros dos leucócitos. Seu nível é tão baixo que a ausência de um leucócito basofílico durante um hemograma completo não deve ser considerada anormal.
MonócitoOs monócitos representam 5% dos leucócitos. Eles circulam no sangue e migram para um tecido onde se transformarão em macrófagos . Macrófagos e células dendríticas são células residentes em tecidos subepiteliais.
Moléculas de imunidade inataExistem quatro grupos principais de moléculas envolvidas na imunidade inata: os peptídeos antimicrobianos , o sistema complemento , o interferon I alfa e I beta e as proteínas da fase aguda , das quais a mais utilizada na prática médica é a proteína C reativa .
A introdução de um agente infeccioso, como uma bactéria gram-negativa , durante uma punção através da pele, desencadeia a liberação de peptídeos antimicrobianos e citocinas em minutos a partir das células do epitélio da pele.
Segundo passo ; estimulação de células residentesAs células residentes da imunidade inata (macrófagos, mastócitos, células dendríticas) reconhecem o patógeno por receptores chamados de receptor de reconhecimento de padrões (PRR) ou em receptores franceses de reconhecimento de padrões moleculares , dos quais existem 4 tipos principais. Para bactérias gram-negativas, é um receptor Toll-like (TLR ou Toll Like Receptor ). A bactéria contém na superfície de sua parede lipopolissacarídeos específicos para bactérias gram-negativas que são reconhecidas por TLRs. As estruturas bioquímicas reconhecidas pelo TLR são chamadas de padrões moleculares associados a patógenos .
A ligação TLR-PPR irá disparar eventos que diferem dependendo do tipo de célula. Nos mastócitos, causa a liberação de histamina, o que desencadeia a dilatação dos vasos levando a uma desaceleração da circulação sanguínea. No nível de macrófagos e células dendríticas, ele causará a liberação de citocinas e quimiocinas ; as quimiocinas atrairão os leucócitos assim que eles passarem pelo endotélio da parede do vaso. A ligação TLR-PPR ativa uma via de sinalização que irá desencadear a síntese de proteínas antimicrobianas.
Terceiro passo ; recrutamento de células sanguíneas imunológicasA diminuição do fluxo sanguíneo secundária à vasodilatação permite que os leucócitos atravessem a parede. Além dos leucócitos, os fatores do complemento atravessam a parede também participando da reação do sistema inato. No nível cutâneo, a manifestação clínica da infecção se manifesta por quatro sinais: vermelhidão, calor, dor e edema. Esses quatro sinais caracterizam a reação inflamatória .
Se a infecção não for contida localmenteSe o sistema inato não puder conter a infecção, a célula dendrítica viajará para um linfonodo através dos dutos linfáticos. Vai amadurecer durante a viagem. No gânglio, ele apresentará à célula T CD4 + auxiliar pequenos pedaços de 30 a 40 aminoácidos da bactéria fagocitada. Essa apresentação do antígeno é feita por seu principal complexo de histocompatibilidade de classe II.
A imunidade adaptativa é baseada em 3 jogadores: órgãos linfóides, linfócitos B e linfócitos T. Estes 3 jogadores permitirão reconhecer um patógeno, sinalizá-lo e desencadear a imunidade humoral ou a imunidade celular. Quer seja imunidade humoral ou imunidade celular, a imunidade adaptativa só será acionada se este antígeno também transportar um receptor celular de patogenicidade mostrando a complexidade e a interação das duas imunidades:
Os órgãos linfóides incluem o timo , a medula óssea , o baço , as amígdalas , o apêndice e os gânglios linfáticos .
O sistema imunológico humoral atua contra bactérias e vírus antes que eles entrem nas células. As células responsáveis pela destruição dos patógenos extracelulares são os linfócitos B, que agem secretando anticorpos.
Linfócito BA produção e maturação das células B ocorrem na medula óssea.
Os linfócitos B são o suporte para a imunidade humoral. Eles têm receptores em sua superfície, chamado BCR, B célula receptora ou células B receptores . Cada linfócito B tem vários BCRs, mas para um único patógeno. Este BCR é uma imoglobulina de membrana formada por 2 cadeias leves e 2 cadeias longas. Existem tantos linfócitos B quantos patógenos. O conjunto de linfócitos B é denominado repertório de linfócitos B. Cada BCR possui 2 locais de ligação ao antígeno.
O linfócito B antes de ser ativado é denominado ingênuo. A ativação do linfócito B por meio de BCRs desencadeia a expansão clonal do linfócito ativado, com produção de células de memória, e desencadeia remotamente células produtoras de anticorpos. Essas células produtoras de anticorpos são chamadas de células plasmáticas . A ativação do linfócito B por um antígeno requer o envolvimento das células dos linfócitos T CD4 .
Os linfócitos B são chamados de B porque esses linfócitos foram descobertos em pássaros na bolsa de Fabricius ; posteriormente o "B" foi mantido por ser a inicial da medula óssea (o inglês para medula óssea) que corresponde ao local de maturação dessas células após a exposição a uma interleucina (molécula química que permite a clonagem de linfócitos B e sua diferenciação) produzida por Linfócitos T4.
Anticorpos ou imunoglobulinas EstruturaSeu principal meio de ação são as imunoglobulinas , também chamadas de anticorpos . Os anticorpos são moléculas com uma forma de "Y" composta por quatro cadeias polipeptídicas : duas cadeias leves (cerca de 200 aminoácidos cada) e duas cadeias pesadas (cerca de 450 aminoácidos cada).
As cadeias leves têm regiões constantes e regiões variáveis. As regiões variáveis dependem da regulação somática. Os anticorpos têm a forma de Y. A barra vertical do Y é composta por duas cadeias pesadas constantes que irão determinar a funcionalidade da imunoglobulina. As duas barras inclinadas do Y são cada uma formadas por uma cadeia pesada e uma cadeia leve, cada uma tendo uma parte constante e uma parte variável que é responsável pela especificidade do anticorpo.
FunçõesExistem 5 classes de anticorpos: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD. IgMs são os primeiros anticorpos produzidos quando o corpo reconhece um novo antígeno. Eles são encontrados no corpo como um pentâmero e são muito eficazes na ativação do complemento. IgG é a classe mais comum de anticorpos encontrados no sangue, é também a única classe de anticorpos que pode atravessar a placenta e dar imunidade passiva ao feto. IgA é encontrada nas secreções (saliva, lágrimas, muco, etc.) na forma de dímeros. Além disso, a presença desse tipo de anticorpo no leite materno permite que o recém-nascido receba imunidade passiva durante o período de amamentação. IgE são os anticorpos envolvidos nas reações alérgicas, pois causam a liberação de histamina e outras substâncias envolvidas nesse tipo de reação pelos granulócitos basofílicos. Finalmente, os IgDs são encontrados na superfície dos chamados linfócitos B “ingênuos” (que ainda não foram expostos a um antígeno) e servem como receptores celulares para eles. Ao contrário das outras quatro classes de anticorpos, os IgDs têm uma região transmembrana que permite que eles se fixem à membrana celular dos linfócitos B.
As quatro funções principais dos anticorpos são:
A principal função da imunidade celular é destruir os agentes infecciosos intracelulares. As células responsáveis pela destruição dos patógenos extracelulares são os linfócitos T que atuam diretamente ao injetar substâncias tóxicas nas células infectadas.
Linfócito TA formação e maturação dos linfócitos T ocorrem no timo, onde o linfócito recebe o nome de timócito. O linfócito T também carrega um receptor para reconhecer antígenos patogênicos: receptores de células T ou TCRs. Ao contrário dos receptores de células B, os receptores de células T reconhecem apenas um tipo de molécula: os peptídeos .
O reconhecimento da presença de um agente infeccioso intracelular pelos linfócitos T é feito por meio do complexo principal de histocompatibilidade , também denominado MHC ou MHC, presente nas células.
Este complexo principal de histocompatibilidade foi descoberto durante transplantes de órgãos . Esses MHCs coletam permanentemente os peptídeos formados continuamente pela célula por degradação intracelular de proteínas; Esses MHCs são específicos para um indivíduo.
Os peptídeos formados permanentemente pela célula por degradação intracelular de proteínas e transportados por MHCs para fora da célula permitem que os linfócitos T verifiquem a "saúde" da célula. No caso de uma infecção viral, os MHCs se apresentarão do lado de fora dos peptídeos virais que serão reconhecidos pelos linfócitos T. O mesmo é o caso durante um transplante de órgão, após o qual o MHC produzido será reconhecido como n '. pertencer ao organismo (a si mesmo) que pode desencadear a rejeição do transplante.
O sistema imunológico celular cuida das células infectadas com vírus, bactérias e células cancerosas. A ação ocorre via linfócitos T . Os linfócitos T são capazes de interagir com as células do corpo devido aos seus receptores de células T ou TCR ( T Cell Receptor ) formados por duas cadeias polipeptídicas: a cadeia α (alfa) e a cadeia β (beta). Esses receptores são tão específicos para antígenos quanto anticorpos ou receptores de células B, mas ao contrário de anticorpos e receptores de células B, os receptores de células T reconhecem apenas pequenos antígenos que devem ser apresentados por uma molécula de célula.MHC na superfície de uma célula infectada.
Os linfócitos NK ( natural killer ) também são adicionados aos linfócitos T. Essas células estão envolvidas em uma resposta intermediária entre específica e inespecífica, dependendo da situação. Eles desempenham um papel em particular no início da gravidez, devendo o feto proteger-se deles para poder sobreviver no ventre da mãe.
Quando um patógeno entra em uma célula, ele permanece no citoplasma ou infecta vacúolos. Os mecanismos de destruição do agente diferem de acordo com sua localização e explicam parcialmente a existência de duas famílias de MCH, MCH I e MCH II:
MHC I são produzidos por infecções citoplasmáticas. Elas ativam os linfócitos T CD 8 que possuem o receptor CD 8. Essas células desempenham um papel predominante na infecção viral. Os linfócitos T CD 8 são chamados de linfócitos citotóxicos ou CTLs. Isso porque a ligação do CD8 à molécula do MHC torna possível manter o linfócito T e a célula infectada ligados por mais tempo, o que promove a ativação do linfócito. Uma vez ativado, o linfócito T citotóxico libera proteínas, como perforina ou granzimas, que causam a formação de poros na parede celular da célula infectada, resultando em sua morte. Isso tem o efeito de privar o patógeno de um terreno fértil e expô-lo a anticorpos e leucócitos fagocíticos que circulam na região infectada. MHC I estão presentes em todas as células nucleadas do corpo. Os glóbulos vermelhos, portanto, não possuem MHC I.
MHC II estão presentes em um número muito limitado de células: células dendríticas , macrófagos e linfócitos B.
MHC II são produzidos por infecções vacuolares ou fagocitose. Eles ativam os linfócitos T CD 4 que possuem o receptor CD 4. Os linfócitos T CD 4 são chamados de linfócitos auxiliares ou auxiliares. Ao ativar o TCD4, eles liberam citocinas que transformam os linfócitos B em células plasmáticas que secretam imunoglobulinas.
Para a célula de linfócito B produzir anticorpos específicos e para o linfócito T CD8 + naive se transformar no linfócito T CD8 assassino, dois sinais são necessários:
A célula dendrítica é uma célula imune que reside na derme ou no tecido conjuntivo subepitelial dos brônquios ou intestino. Assim que um patógeno for introduzido, ele será ativado por moléculas emitidas pelas células do epitélio (peptídeos antimicrobianos e citocinas pró-inflamatórias: interleucina-1, interleucina-6 e 'interferon-1 alfa e beta).
A célula dendrítica imatura possui receptores de reconhecimento de padrão molecular que reconhecem a família do micróbio que carrega um padrão molecular associado a patógenos . Ele vai internalizar o micróbio, transportá-lo para um nódulo linfático pela linfa. Durante o transporte, ela se tornará uma célula dendrítica madura com o aparecimento de moléculas que permitirão que ela se fixe a um linfócito T CD4 + auxiliar ingênuo.
Durante o transporte e no gânglio, a célula dendrítica corta o micróbio em pedaços de 30 a 50 aminoácidos. Essas peças serão apresentadas aos linfócitos T CD4 + auxiliares graças ao complexo principal de histocompatibilidade tipo II (MCH II). Esta é a apresentação do antígeno.
Segunda etapa: ativação da célula T auxiliar CD4 + pela sinapse imunológicaA ativação da célula T CD4 + ocorre por meio da sinapse imunológica. As moléculas de adesão imobilizam a célula dendrítica no linfócito TCD4 +. A célula dendrítica apresenta um peptídeo para a célula T CD4 +. A proteína CD4 se liga a um domínio de MCH II. Finalmente, co-receptores são produzidos pela célula dendrítica após estimulação de receptores para reconhecimento de padrões moleculares . O todo representa a sinapse imunológica: a célula T CD4 + é alertada para uma espécie particular de micróbio pelo MCH II da célula dendrítica por meio dos receptores de reconhecimento de padrão molecular dessa célula dendrítica.
Dependendo do sinal da família de patógenos dado pela célula dendrítica durante a apresentação do antígeno, citocinas de diferentes tipos serão emitidas pela célula dendrítica e ativarão especificamente os linfócitos T CD4 +, em particular em Th1, Th2. Cada grupo é especializado em uma família de patógenos (vírus, vermes, bactérias, etc.).
Terceira etapa: ativação de linfócitos B pelo reconhecimento do antígeno que ativou a célula T CD4 + auxiliarO mesmo micróbio que foi reconhecido pela célula dendrítica se liga aos receptores da célula B. Essa ligação levará à ativação e a um processo que resulta na apresentação de peptídeos microbianos pelos principais complexos de histocompatibilidade tipo II (MCH II) para o receptor T CD4 +: é o primeiro sinal.
O linfócito T CD4 + reconhecerá que esse peptídeo é o mesmo apresentado pela célula dendrítica: é o segundo sinal.
Dependendo do tipo de CD4 + (Th1, Th2), o TCD 4+ irá sintetizar citocinas, principalmente interleucinas, que por sua vez irão determinar o tipo de anticorpos secretados. O linfócito B ingênuo se transforma em um linfócito B ativado. Ele começará a produzir anticorpos A, G ou E. Esses anticorpos chegarão ao local da infecção através dos ductos linfáticos que levam ao ducto torácico que entra na aorta e chegarão ao local da infecção. Um grupo de linfócitos de memória também é criado.
Quarta etapa: ativação dos linfócitos T CD8 + assassinos pela célula T CD4 + auxiliarLocalização da infecção | Substância reconhecida por seu receptor | Ajude a reconhecer a substância | Como o linfócito conhece a infecção | Como o linfócito reage | Ajuda para a reação | Qual é o nome do linfócito reagente? | |
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Linfócito B | Extracelular | Todas as substâncias | Não | Pela célula dendrítica | Secretando anticorpos no sangue | Sim, por linfócitos T chamados linfócitos T auxiliares ou TCD4 | Plasmócito |
Linfócito T | Intracelular | Somente peptídeos, substâncias muito pequenas são | A substância deve ser transportada por um MHC | Pela célula dendrítica | Secretando substâncias tóxicas para a célula infectada | Sim, por linfócitos T chamados linfócitos T auxiliares ou TCD4 | Linfócito tóxico |
Primeira etapa: Liberação de moléculas antimicrobianas do sistema inato
A introdução de um agente infeccioso, como um vírus, desencadeia a liberação de peptídeos antimicrobianos e citocinas em minutos a partir das células do epitélio da pele.
Segunda etapa: Mobilização das células presentes nos vasos sanguíneos
As moléculas mencionadas acima irão se ligar aos receptores PRR de macrófagos, mastócitos e células dendríticas. Os mastócitos liberam grânulos de histamina que têm capacidade vasodilatadora, o que dilata as paredes dos vasos sanguíneos e, portanto, diminui a velocidade da circulação sanguínea para permitir que os granulócitos atravessem a parede vascular. Os macrófagos, por sua vez, liberarão quimiocinas que se ligarão aos receptores PRR dos granulócitos e os atrairão para o vaso sanguíneo. As células dendríticas irão capturar um micróbio e migrar para os vasos e linfonodos linfáticos, de onde apresentarão uma molécula MHC II ao linfócito T4.
Terceira etapa: Ativação dos granulócitos presentes nos tecidos
Graças à dilatação dos vasos produzidos pelos mastócitos e às quimiocinas, os granulócitos presentes nos tecidos irão atravessar a parede vascular. Os granulócitos neutrofílicos irão fagocitar, os ganulócitos basofílicos irão liberar histamina, o que irá desencadear a reação inflamatória, e os granulócitos eosinofílicos irão se ligar à parede do parasita e liberar enzimas que irão causar danos significativos a ela.
Primeira etapa: Apresentação da molécula MHC II ao linfócito T4
As células dendríticas capturam um micróbio e migram para os vasos e linfonodos linfáticos, onde apresentam uma molécula MHC II ao linfócito T4.
Segunda etapa: Ativação de linfócitos B por linfócitos T4
Se a inflamação não for controlada pelo sistema inato, os linfócitos T4 irão ativar os linfócitos B específicos do micróbio usando uma citocina, a interleucina 2. Os linfócitos B irão então produzir anticorpos.
Terceira etapa: Ativação de linfócitos T8
Os peptídeos antimicrobianos que são liberados primeiro pelas células do epitélio da pele se ligam aos receptores do linfócito, que então se ativam. Primeiro, ele liberará perforina , uma proteína que criará poros nas paredes das células infectadas. Em seguida, ele vai liberar a granzime , uma protease com serina que vai penetrar por esses poros e induzir a apoptose (morte celular).
Quarta etapa: Neutralização do micróbio
Os anticorpos se ligam aos antígenos das bactérias ou vírus. Isso é chamado de opsonização. Os anticorpos então apresentam o micróbio aos macrófagos. Os macrófagos ativam a fagocitose por meio de receptores FCR .
Cada indivíduo adquire uma “memória imunológica” à medida que envelhece. Retém por um certo tempo os vestígios de "luta" passada contra patógenos ou parasitas, e células específicas, permitindo uma resposta imunológica mais rápida e eficiente. Essa memória se acumula naturalmente, ou com a ajuda de vacinas, mas parece se deteriorar com a idade (fenômeno da imunossenescência ).
Isso ocorre porque a exposição prévia a um antígeno altera a velocidade, a duração e a intensidade da resposta imune. A resposta imune primária é a produção de células efetoras de linfócitos após a exposição inicial ao antígeno. Durante uma segunda exposição ao mesmo antígeno, a reação imunológica secundária será mais rápida e eficaz porque o organismo terá retido na memória certos linfócitos do primeiro ataque. Este é o princípio da vacinação: um antígeno é injetado na pessoa para que ela crie uma “ memória humoral ”, que terá efeito direto durante um possível ataque subsequente.
Um estudo em 2015, baseado na comparação da saúde de gêmeos “ reais ” e “ fraternos ” (210 gêmeos no total, com idades entre 8 e 82 anos, seguidos por mais de 200 parâmetros de seu sistema imunológico, que é o primeiro em número de parâmetros de interesse imunológico), confirma que após o nascimento, o ambiente tem mais efeitos do que os nossos genes no funcionamento e eficácia da nossa imunidade, em particular através da exposição prévia do organismo a patógenos (e / ou vacinas). As diferentes respostas de gêmeos idênticos à vacinação contra influenza também mostram que as reações (produção de anticorpos) não dependem praticamente de características genéticas, mas quase inteiramente da educação imunológica de cada um e, portanto, de nossas relações pré-relacionamento. Microbiana e parasitária. ambiente (neste caso relacionado a contatos anteriores com várias cepas do vírus influenza). Diante do citomegalovírus , que permanece latente em uma grande fração da população humana (raramente causando sintomas ), as conclusões são as mesmas.
Uma melhor compreensão dos mecanismos gerais de imunidade poderia talvez no futuro reduzir os problemas de rejeição de transplantes porque a compatibilidade entre um receptor e um doador não vem apenas do DNA, mas também de enzimas e fatores de imunidade que estão começando a ser procurados em o campo da biologia adaptativa (notavelmente via imunossequenciação). Em uma escala ao longo da vida, a evolução do sistema imunológico pode ser comparada aos mecanismos complexos envolvidos em outras escalas na evolução adaptativa. Da mesma forma, vacinas mais personalizadas poderiam ser imaginadas.
O sistema imunológico pode se degradar reagindo exageradamente ou exagerando.
A falta de regulação do sistema inato pode levar ao choque citocinítico .
Se ele ataca células do corpo que não são patológicas (por mau reconhecimento), então uma doença auto - imune será criada, que será caracterizada por inflamação contínua de certos tecidos ou por necrose completa do corpo. Certos tecidos (por exemplo, diabetes tipo I) .
Se houver um defeito no sistema imunológico, neste caso, patógenos ou cânceres podem se desenvolver mais facilmente.
Observe a existência de uma doença envolvendo o sistema imunológico adaptativo. Esta é a Síndrome dos Linfócitos Nus ( BLS ). Pacientes que sofrem desta doença não podem apresentar antígeno na superfície das células apresentadoras de antígeno e, portanto, não pode haver produção de anticorpos. Essa doença tem possibilitado avanços notáveis na biologia molecular ao permitir a identificação por complementação de um fator de transcrição essencial, o transativador de classe II (CIITA).