A anemia infecciosa equina (EIA) é uma doença infecciosa e contagiosa dos equinos, causada por um vírus da família Retroviridae . A infecção freqüentemente permanece latente , mas pode se manifestar clinicamente em alguns indivíduos. A doença se manifesta por um curso na maioria das vezes crônico, repleto de episódios agudos durante os quais há febre, depressão, anemia, edema e perda de peso. Constitui uma das principais doenças virais para eqüinos, devido à durabilidade da infecção nos indivíduos afetados e às perdas econômicas que pode causar em indivíduos e números muito valiosos (cavalos de corrida).
Não há tratamento específico para EIA.
Em cavalos infectados, o vírus sofre uma variação de seus antígenos externos ao longo do tempo, o que torna muito difícil a obtenção de vacinas capazes de proteger contra todas as cepas desse vírus. Dada a existência de fenômeno semelhante no vírus da imunodeficiência humana , o vírus EIA pode servir como modelo animal para o desenvolvimento de vacinas contra doenças humanas.
A anemia infecciosa eqüina está presente atualmente na maioria dos países, com frequência muito variável. Na Europa, é raro em toda a parte ocidental. Por outro lado, é frequente na Romênia . Os movimentos de equinos provenientes deste país estiveram na origem do surgimento de surtos em vários países europeus, incluindo a França. A prevalência da infecção na França é atualmente muito baixa, mas os surtos são detectados esporadicamente.
Na França, anteriormente incluído na lista de doenças consideradas contagiosa , que está actualmente classificado como um perigo para a saúde de 1 st categoria .
O diagnóstico é essencialmente serológico: o teste de Coggins (imunodifusão em ágar) é o único método laboratorial oficialmente reconhecido a nível internacional.
A AIE foi observado e descrito pela primeira vez na França, em Haute-Marne , por Ligné em 1843. O trabalho de Carré et Vallée no laboratório de pesquisa Escola de Veterinária de Alfort levou ao início do XX ° século (1906 -1907) a duas publicações que demonstram em particular a transmissibilidade da doença e a natureza ultrafiltrável do seu agente. Demorou várias décadas para Coggins e Norcross (1970) desenvolverem o primeiro diagnóstico sorológico confiável e a imunodifusão de rastreamento IEA em ágar , uma ferramenta que permitiu tanto estudos epidemiológicos da doença quanto a implementação de medidas de controle eficazes.
Alguns anos depois, diversos encontros internacionais possibilitaram a troca de informações sobre resultados de inquéritos epidemiológicos e programas de combate à AIE entre pessoas que atuam nessa área: Lyon (1977), Moscou (1979)), Caracas (1980), São Paulo (1982)), Harbin (1983).
Moscou , 1979; da esquerda para a direita: Klingeborn, B. Toma, JE Pearson e K. Yurov.
São Paulo , 1982; da esquerda para a direita: B. Toma, C. Lora, OM de Carvalho Jr, L. Coggins e H. Nakajima.
Harbin , 1983; começando da esquerda: 5 e : B. Toma; 6 th : Os .Coggins e 7 th H. Nakajima
Nas últimas décadas, a maioria das pesquisas se concentrou na biologia molecular do vírus EIA.
Apenas equinos são sensíveis: cavalo, burro, mula e ouriço . EIA não é transmissível a humanos ou a espécies animais que não sejam equinos. Testes recentes mostraram receptividade ao vírus AIE em camundongos transgênicos para o receptor 1 de lentivírus equino e ciclina T1 equina .
A anemia infecciosa eqüina existe atualmente na maioria dos países, com uma frequência amplamente variável. Na Europa, é raro em toda a parte ocidental. Por outro lado, é frequente na Roménia : entre os anos 2000 e 2004, este país teve 9.953 surtos de AIE e declarou 30.132 equinos seropositivos; mais de 2.800 casos ainda foram registrados lá em 2010 e mais de 400 casos em 2014. Nos últimos anos, os movimentos de equinos deste país estiveram na origem do surgimento de surtos em vários países europeus, incluindo a França.
A prevalência da infecção na França é atualmente muito baixa, mas os surtos são detectados esporadicamente: 2001 (2 casos), 2005 (4 casos), 2007 (10 casos), 2009 (cerca de quinze casos no Var em sela de cavalo, 1 caso em Dordogne) , 2010 (10 cavalos reconhecidos como infectados em 7 surtos localizados em Dordogne, Lot-et-Garonne , Gironde , Ille-et-Vilaine , Nord e Sarthe , 2012 (8 casos distribuídos em 2 surtos localizados no Gard e Vaucluse ) e 2014 (2 casos isolados em Gard).
Também é comum na América do Norte, Central e do Sul, bem como na China. Sua presença na África, Oriente Médio e Extremo Oriente raramente é declarada, mas o vírus está circulando por lá. Nos Estados Unidos, sua prevalência anteriormente elevada (534 testes positivos em 2001) diminuiu consideravelmente devido aos controles sistemáticos realizados.
A importância econômica da AIE está ligada à sua gravidade médica e ao valor potencialmente muito alto de certos cavalos afetados (cavalos de esporte e de corrida). Na França, anteriormente incluído na lista de doenças consideradas contagiosa , que está actualmente classificado como um perigo para a saúde de 1 st categoria .
É também uma das doenças dos animais a ser declarada à Organização Mundial da Saúde Animal (OIE). No Código Sanitário para Animais Terrestres da OIE, a AIA é tratada no Capítulo 12.5.
A OIE designou três laboratórios de referência para a IEA; atualmente, um em Harbin (China) (Dr X. Wang), onde um Simpósio Internacional sobre IEA foi realizado em 1983, um em Ibaraki (Japão) (Dr M. Yamakawa) e um em Ames (Estados Unidos).) (Dr E. Ostlund).
O vírus EIA é um ribovírus com envelope, que codifica uma transcriptase reversa , classificado na família Retroviridae , na subfamília Lentivirinae (que também inclui os vírus Visna-maëdi de ovelhas, artrite - encefalite caprina e os vírus responsáveis por humanos, símios, felinos e imunodeficiência bovina). A transcriptase reversa permite a síntese do DNA a partir do RNA do vírus e sua integração no núcleo das células causando uma infecção persistente.
A multiplicação do vírus EIA é possível cultivando macrófagos de cavalos infectados ou infectando macrófagos de cavalos saudáveis. Certas linhagens (por exemplo, Derme Equina ou linha ED) podem ser infectadas cronicamente e podem ser utilizadas para a produção de antígeno viral, em particular para a preparação de reagentes de diagnóstico.
A patogenicidade do vírus EIA varia de acordo com a cepa: algumas cepas são muito virulentas (incubação curta, doença fatal), como a cepa de Wyoming ; outros não são muito virulentos (incubação longa, doença leve). In vivo , o vírus se multiplica em macrófagos .
O poder antigênico do vírus EIA é caracterizado pela existência de antígenos internos (p15, p26) e externos (gp90 e gp45).
Os antígenos internos são comuns a todas as cepas virais e podem ser revelados pelo teste de fixação de complemento , imunofluorescência e principalmente por imunodifusão em ágar , técnica utilizada para diagnóstico sorológico (teste de Coggins).
Os antígenos externos específicos da cepa estão presentes no envelope viral e induzem a formação de anticorpos neutralizantes . In vivo , essas glicoproteínas sofrem, sob a pressão de anticorpos neutralizantes produzidos pelo hospedeiro, uma deriva antigênica resultando no aparecimento e seleção de variantes antigênicas às quais o organismo se adapta produzindo, com certo retardo, anticorpos neutralizantes de nova especificidade. Essa deriva antigênica parece dificultar a obtenção de vacinas capazes de induzir imunidade humoral, possibilitando a proteção contra variantes sucessivas.
A imunidade observada in vivo , em condições naturais, é muito variável conforme as circunstâncias, desde o estabelecimento de uma infecção inaparente, atestando boa resistência do hospedeiro, até uma evolução fatal em poucas semanas, revelando ausência de resistência.
Tem a duração de alguns dias a várias semanas (10 a 15 dias em média).
A AIE pode se apresentar em várias formas clínicas: superaguda, aguda, subaguda, crônica, latente
Forma agudaÉ raro e afeta principalmente os jovens. O início é súbito com febre (41 ° C), depressão intensa, anorexia e lesões intestinais. A morte ocorre em 1 a 3 dias.
Forma agudaObservam-se os mesmos sintomas da fase aguda, mas atenuados e disseminados ao longo do tempo, ocorrendo na forma de crises de poucos dias, intercaladas com fases de remissão (mais ou menos longa) simulando cura. Durante as crises, a temperatura oscila entre 38 e 39 ° C, os edemas declinantes são claros e a anemia marcada. O animal perde peso. Um aborto pode ocorrer.
O curso é longo, podendo levar à morte (ataque agudo) ou à forma crônica.
Sucede as formas anteriores ou pode ocorrer imediatamente. Resulta em um curso longo e sintomas grosseiros : perda de peso, perda de forma, hipertermia leve , taquicardia de esforço. As mucosas são subictéricas e a anemia é mais ou menos acentuada.
Podem aparecer episódios agudos. A morte ocorre após vários meses ou anos.
Forma latenteApós um ou mais ataques, o animal parece estar curado; mas ele ainda carrega o vírus.
Diferentes alterações hematológicas podem ser observadas: anemia, a presença de sideroleucócitos (macrófagos contendo hemossiderina , catabólito de hemoglobina) com um número maior que 14 por 100.000 leucócitos, às vezes leucopenia , uma diminuição na proporção de albumina / globulina , aumento da taxa de sedimentação (durante convulsões) .
Eles são variáveis de acordo com a forma evolutiva.
Eles consistem em infiltração linfocítica e histiocítica do fígado , baço e nódulos linfáticos , hemossiderose no fígado, baço, nódulos linfáticos e pulmões.
A viremia começa 2 a 7 dias antes dos primeiros sintomas, atingiu o pico durante a crise, e então diminui para aumentar para a próxima crise, resultando na virulência de todos os órgãos (especialmente o fígado, baço, rim, pulmões e nódulos ) e secreções e excreções ( colostro e leite em particular). Em equinos infectados, mas sem sintomas (entre as crises, ou em portadores saudáveis), a viremia é de intensidade variável, assim como o grau de risco de transmissão.
A transmissão congênita (infecção do potro no útero ) é possível (da ordem de 10 p.100 em mulheres infectadas de forma latente ). Os outros modos de transmissão (leite, coito, comida) parecem excepcionais.
EIA é mantido em um estado enzoótico e disseminado por cavalos infectados de forma inconsistente (perigo permanente). Sua transmissão é facilitada em regiões e durante o período em que os artrópodes são abundantes (áreas úmidas, verão, etc.) e nas populações onde numerosas injeções são realizadas sem precaução.
A ausência de transmissão direta, a duração da incubação, a evolução que varia de um sujeito para outro (frequência de infectados de forma imperceptível) faz com que a doença muitas vezes tome uma forma esporádica nos números afetados.
É difícil devido ao polimorfismo clínico da doença. O AIE deve ser evocado nas seguintes situações (elementos de suspeita):
O diagnóstico diferencial deve ser feito com doenças septicêmicas , arterite viral , leptospirose , peste equina ... nas formas agudas; com tuberculose , brucelose , piroplasmose crônica, tripanossomíase , nefrite , doença tumoral ... em formas crônicas.
O recurso ao laboratório é essencial em caso de suspeita clínica e para detecção de portadores saudáveis.
O diagnóstico virológico é possível, mas não é realizado rotineiramente. O diagnóstico hematológico (hemograma, pesquisa de sideroleucócitos (macrófagos contendo hemossiderina , catabólito de hemoglobina: número maior que 14 por 100.000 leucócitos) ... não é específico e só pode ser um elemento de presunção. É o mesmo para o diagnóstico histopatológico .
Diagnóstico experimental e triagemSão essencialmente serológicos : o teste de Coggins (imunodifusão em ágar) é o único método oficialmente reconhecido a nível internacional (Manual OIE ) e em França. Um soro padrão internacional, contendo a quantidade mínima de anticorpos a ser detectada por laboratórios, foi produzido pelo laboratório de referência da OIE localizado em Alfort em 1977 (Pr Toma) e está disponível nos laboratórios de referência atuais na França. ' OIE . Os testes ELISA (detecção de antígenos de superfície, gp90 e gp45) são usados em alguns países; no entanto, é recomendado pela OIE que os soros com resposta positiva no ELISA sejam submetidos ao teste de Coggins , devido à existência de raras respostas inespecíficas fornecidas por esse teste.
A amostra geralmente é sangue em um tubo seco (sem anticoagulante).
Comemorativos como a idade do animal, a data de aparecimento dos primeiros sintomas e a data da possível última ocasião de contaminação são essenciais para a interpretação do resultado do teste.
Na França, apenas alguns laboratórios estão autorizados a realizar o teste de Coggins. O laboratório nacional de referência é atualmente o laboratório de patologia equina ANSES em Dozulé . Vários laboratórios de análises departamentais aprovados também podem realizar o teste de Coggins: são os dos seguintes departamentos: Manche , Loire-Atlantique , Mayenne , Orne , Pyrénées-Atlantiques , Sarthe e Seine-Maritime .
Técnica utilizada : o teste de Coggins utiliza um antígeno (p26) preparado a partir de uma cultura de células (DE) e um soro positivo. Este teste é perfeitamente específico e sensível. Os resultados estão disponíveis após 24 a 48 horas.
A interpretação do resultado deve levar em consideração a cinética dos anticorpos precipitantes detectados pelo teste. Eles aparecem :
Um resultado positivo no teste de Coggins obtido com o soro de um equino adulto permite concluir que este animal está infectado com o vírus EIA. O resultado negativo em animal adulto ou qualquer resultado em potro nascido de mãe infectada deve ser interpretado de acordo com a situação e os documentos comemorativos disponíveis.
Não há tratamento específico para EIA.
A profilaxia é essencialmente sanitária. Na verdade, várias tentativas de criar vacinas contra a AIE foram realizadas ou estão em andamento, mas, com exceção da China, nenhuma vacina foi usada na prática. Os resultados do uso da vacina chinesa de 1975 a 1990 são difíceis de saber. Desde aquela data, a vacinação foi suspensa para evitar a interferência dos anticorpos pós-vacinais na triagem sorológica para EIA.
Usando o vírus AIE como modelo para o HIV , os testes de vacinação com imunógenos de envelope de "consenso" (gp90) se mostraram promissores.
A regra básica da profilaxia sanitária defensiva é introduzir em uma força de trabalho ilesa apenas equinos que tenham produzido um resultado negativo em um teste de Coggins e venham de uma população verificada regularmente (caso contrário, seria aconselhável testar novamente. Nova verificação após uma quarentena período de 45 a 60 dias).
Além disso, medidas de higiene permanente também devem ser aplicadas (equipamento de injeção única, combate a artrópodes, etc.).
A higienização de uma força de trabalho infectada com AIE requer o estrito isolamento dos pacientes até sua eliminação (abate ou conduta em lazareto ), a detecção de infectados latentes entre os demais sujeitos da força de trabalho e seu estrito isolamento até '' sua eliminação, a desinfecção de instalações e equipamentos, o combate aos artrópodes, o uso de seringas descartáveis, etc.
Os controles sorológicos devem ser realizados a cada 30 a 45 dias (com isolamento e eliminação dos animais com resultados positivos) até que o saneamento total seja confirmado por dois controles negativos em toda a força de trabalho em um intervalo de 45 a 60 dias.
Na França, o AIE foi incluído na nomenclatura de doenças consideradas contagiosas ; ela está atualmente classificado como um perigo para a saúde de 1 st classe.
Eles são especificados pelos decretos de 23 de setembro de 1992 :
O EIA revelado por um teste de Coggins positivo tem sido um defeito incapacitante desde 1990 (Decreto de28 de junho de 1990 e ordem de 26 de julho de 1990) O período de desqualificação é de 30 dias.