Hipercalemia

Hipercalemia Anormalidades de EKG de hipercalemia em derivações precordiais. Data chave

Especialidade	Endocrinologia

Classificação e recursos externos

ICD - 10	E87.5
CIM - 9	276,7
DiseasesDB	6242
MedlinePlus	001179
eMedicine	766479
eMedicine	emerg / 261
Malha	D006947
Medicamento	Patiromer
Paciente do Reino Unido	Hipercalemia

Aviso médico

A hipercalemia é uma desordem electrólito definido por um excesso de potássio no plasma do sangue: o seu diagnóstico positivo é confirmado pelos electrólitos quando o potássio no soro é superior a 5  mmol / L . A gravidade é dividida em: leve (5,5-5,9 mmol / L ), moderada (6,0-6,4 mmol / L) e grave (> 6,5 mmol / L). Quando é grave e, acima de tudo, de formação rápida (aguda), a hipercaliemia pode ser fatal porque é fonte de arritmias e distúrbios de condução que podem levar - nos casos mais graves e na ausência de tratamento urgente - a cardiocirculação prisão .

Lembretes fisiológicos

O potássio é um íon essencialmente intracelular. Sua contribuição é a alimentação - frutas secas, bananas, chocolate, vegetais verdes,  etc.  - em situações normais. A regulação de longo prazo do estoque de potássio e a manutenção de um nível plasmático normal ( calemia ) são garantidas por uma excreção renal variável sujeita à regulação hormonal: a ação da aldosterona (hormônio efetor do SRAA ) no néfron distal aumenta o potássio tubular secreção e, portanto, eliminação urinária. No curto prazo, o potássio sérico também é influenciado por dois outros fatores:

• de um lado, a atividade da Na / K-ATPase que vai no sentido de uma diminuição do potássio sérico pelo aumento das entradas de potássio intracelular: o próprio funcionamento desta bomba iônica é favorecido por vários estímulos fisiológicos e em particular hormonais, como a ação da insulina e catecolaminas  ; sua ação é inibida pelos glicosídeos cardíacos .
• por outro lado, trocas iônicas passivas entre H + e K + , a passagem intracelular de um íon favorecendo a saída do outro para manter a eletroneutralidade do meio intracelular: é por isso que a calemia e o pH geralmente variam na direção reversa, exceto em raros casos.

O íon potássio está envolvido em vários processos fisiológicos celulares relacionados à estabilidade (elétrica) da membrana e aos potenciais de ação . Está envolvida em particular na contração muscular de miócitos estriados , tanto miócitos estriados esqueléticos banais como cardiomiócitos , explicando os sinais clínicos observáveis ​​na hipercaliemia.

Causas

A hipercalemia é uma anomalia bastante comum, pois, em um ambiente hospitalar, pode afetar até um em cada dez pacientes hospitalares.

O diagnóstico etiológico muitas vezes pode ser deduzido do contexto clínico se tivermos a noção de uma patologia ou tratamento com risco de hipercalemia no paciente. Quando o diagnóstico não é óbvio, a medição da caliurese pode fornecer orientação etiológica.

Causas extra-renais: com caliurese elevada adaptada

Quando o rim não está envolvido, sua resposta fisiológica é normal e resulta em aumento da caliurese (KU> 10 mmol / L) com o objetivo de excretar o excesso de potássio. Este quadro etiológico inclui hipercalemia devido à ingestão excessiva e anomalias na distribuição intracelular / extracelular de potássio.

O excesso de ingestão pode ocorrer em caso de suplementação intravenosa de potássio, administração de penicilina na forma de sal de potássio, soluções de nutrição enteral ricas em potássio ou mesmo exsanguino-transfusão (conservantes usados ​​para sangue total). É uma causa rara, exceto na presença de fatores contribuintes: ingestão maciça e / ou rápida de potássio (especialmente IV), insuficiência renal crônica , população pediátrica.

As outras causas extra-renais vêm de uma fisiopatologia comum, a transferência de potássio do ambiente intracelular para o ambiente extracelular  :

• acidose aguda, com tamponamento intracelular de parte do excesso de íons H + e exocitose compensatória de íons K +  ;
• lise celular aguda qualquer que seja a causa: rabdomiólise, especialmente durante a síndrome de esmagamento ( síndrome de esmagamento ou síndrome de Bywaters), hemólise, queimaduras extensas, síndrome de lise tumoral , necrose tecidual significativa ( IDM extensa ou trauma múltiplo, por exemplo), revascularização pós-operatória aguda,  etc.
• deficiência de insulina no diabetes mellitus (tipo 1 e tipo 2 na fase de insulinopenia);
• exercício físico intenso: liberação de potássio pelos miócitos estriados, favorecido pela diminuição da relação insulina / glucagon  ;
• Causas iatrogênicas de drogas  : beta-bloqueadores não cardiosseletivos (em vez de um fator contribuinte em particular na insuficiência renal crônica, pela inibição do tônus ​​adrenérgico β2), overdose de digitálicos (bloqueando Na / K-ATPase ), agonistas α1-adrenérgicos, succinilcolina (curare despolarizante), cloridrato de arginina (por troca com potássio intracelular como na acidose aguda).

Causas renais: com caliurese reduzida inadequada

Quando a causa é renal, é a diminuição primária da caliurese (falta de excreção renal de potássio) que causa hipercalemia. As duas principais etiologias renais são insuficiência renal e hipoaldosteronismos.

A insuficiência renal pode ser responsável pela hipercalemia por diminuir o potássio da filtração glomerular. Este é especialmente o caso na insuficiência renal aguda se for anúrica ou quando for secundária a uma causa independente de hipercaliemia (como rabdomiólise, por exemplo). Na ausência de fatores contribuintes, a insuficiência renal crônica raramente é complicada por hipercalemia antes do estágio terminal (estágio V).

No hipoaldosteronismo ou deficiência de mineralocorticoide, a hipercaliemia é secundária à diminuição da secreção tubular distal de potássio. As principais causas de hipoaldosteronismo são:

• drogas iatrogênicas , na maioria das vezes: bloqueadores ARS ( inibidores da ECA e sartans ) acima de tudo, mas também AINEs , inibidores da calcineurina ( ciclosporina e tacrolimus ) e heparinas  ;
• os diuréticos distais precisamente chamados de "poupadores" devem ser comparados aos bloqueadores do SRAA; eles agem criando uma resistência à aldosterona em seu alvo tubular;
• os hipoaldostéronismos não medicamentosos são devidos à insuficiência adrenal aguda e crônica, bem como às síndromes hiporreninismo-hipoaldosteronismo (hipoaldosteronismo secundário) principalmente encontradas na nefropatia diabética e na nefropatia túbulo-intersticial renal crônica .

Entre as causas renais mais anedóticas de hipercaliemia, também podemos citar hipoaldosteronismos por bloqueio enzimático adrenal (mais frequentemente deficiência de 21α-hidroxilase), pseudo-hipoaldosteronismos congênitos (resistência à aldosterona de origem genética) e acidose tubular renal tipo 4.

Diagnóstico diferencial

A falsa hipercalemia deve-se às transferências de potássio do meio intracelular para o plasma que ocorrem durante a coleta ou após esta, levando a uma superestimativa do potássio sérico real do paciente. Eles ocorrem principalmente:

• no caso de amostragem laboriosa e prolongada com torniquete apertado: a lise celular é acompanhada pela liberação de potássio intracelular no sangue venoso retirado a jusante do torniquete; em caso de dúvida ou dificuldade técnica, a amostra pode ser colhida sem torniquete ou mesmo pela via arterial;
• quando o tempo entre a coleta e a centrifugação é prolongado, por exemplo, se a amostra de sangue é colhida em casa;
• durante hiperleucocitose e trombocitose maciça, em particular num contexto de hemopatia durante o qual as células sanguíneas enfraquecidas têm maior probabilidade de sofrer lise espontânea ( leucemia aguda e síndromes mieloproliferativas em particular).

Sinais clínicos

Na maioria das vezes, a hipercalemia é descoberta durante um exame sistemático, com o paciente não reclamando de nada. Os sinais clínicos são realmente inespecíficos, muito inconsistentes (podem não existir mesmo na hipercaliemia grave) e são especialmente observados em casos de hipercaliemia grave e / ou rápida. O quadro clínico pode então incluir:

• a nível cardíaco: bradicardia , palpitações relacionadas com distúrbios de condução e arritmias respectivamente;
• a nível neuromuscular: tipicamente parestesias periorais e nas extremidades, fraqueza muscular ou mesmo paralisia ascendente;
• de náusea ou vômito também pode ser.

Sinais de EKG

Um eletrocardiograma (ECG) deve ser realizado de forma sistemática e rápida diante de qualquer suspeita de hipercalemia.

As anormalidades da condução cardíaca observadas no ECG estão relacionadas ao estado de hipoexcitabilidade causado pela hipercaliemia e condicionam enormemente seu prognóstico e tratamento. Os traçados devem ser repetidos se houver uma anormalidade para monitorar a eficácia do tratamento. Em ordem de gravidade, podemos observar:

1. ondas T amplas, pontiagudas e simétricas;
2. um prolongamento do espaço PR refletindo um bloqueio atrioventricular  ;
3. distúrbios de ritmo ou condução ( bloqueio sinoatrial resultando em bradicardia com desaparecimento ou rarefação das ondas P no ECG);
4. um aumento do complexo QRS  ;
5. de bloqueio AV de qualquer grau;
6. uma taquicardia ventricular  ;
7. uma fibrilação ventricular  ;
8. uma assistolia .

Mnemônico para sinais de ECG: a cabeça pontiaguda (onda T pontiaguda) do avô (alongamento do PR) alarga o padre (QRS alargado).

Tratamento

A questão essencial é: o paciente deve ser transferido para a terapia intensiva para tratamento médico? Essa pergunta está diretamente ligada à presença ou ausência de uma hipercalemia ameaçadora. Esquematicamente, o manejo deve ser feito na unidade de terapia intensiva com tratamento máximo se pelo menos um destes fatores estiver presente:

• há anormalidades significativas no traçado do ECG;
• a hipercalemia é maior que 6,5  mmol / l (ou 6  mmol / l se houver anormalidades no ECG);
• a hipercalemia é aguda;
• existem fatores de mau prognóstico: acidose , hipóxia , hipocalcemia , doença cardíaca pré-existente.

Tratamento ambulatorial

Só é possível se o ECG for estritamente normal, a hipercalemia moderada, crônica, bem tolerada e não houver distúrbio metabólico ou cardíaco adicional. O tratamento é então baseado em medidas simples que visam controlar o potássio sérico até um limite aceitável, bem como na monitorização regular por ionograma sanguíneo. Tratar a causa, sempre que possível, é essencial.

Tem por base uma dieta sem alimentos muito ricos em potássio, a prescrição de insulina que permite a internalização do potássio na célula, associada a uma solução de glicose para prevenir a hipoglicemia. Os beta-miméticos de aerossol também são usados ​​para esse propósito. Uma resina de troca iônica ( como poliestireno sulfonato de sódio , Kayexalate) para ser administrada por via oral ou retal é freqüentemente usada, embora sua eficácia nunca tenha sido realmente demonstrada. A correção de uma possível acidose é tão importante ( água Vichy ou preparações magistrais ).

Tratamento hospitalar

O objetivo do tratamento é limitar a hipercalemia e, assim, proteger o coração de distúrbios do ritmo cardíaco.

Várias técnicas são usadas. O gluconato de cálcio (um bulbo de 10  ml por via intravenosa) pode ser administrado primeiro (ou risco de precipitação com bicarbonatos ): o cálcio antagoniza os efeitos cardíacos da hipercalemia em caso de arritmia. Sua eficácia é rápida, mas curta, a infusão é renovável; infusão de glicose sérica com insulina (via intravenosa lenta sem ultrapassar 16 UI de insulina rápida): a glicose entra nas células com o potássio, reduzindo assim o nível deste no fluido extracelular.

A administração de beta-2-miméticos por inalação ou por nebulização pode ser combinada com as medidas acima. É preferível à infusão contínua devido aos efeitos colaterais desta. A infusão de bicarbonato de sódio não é recomendada, pois sua eficácia é questionada. Se, entretanto, esse tratamento foi escolhido por um determinado motivo, é absolutamente essencial verificar a ausência de sobrecarga respiratória (caso frequente de hipercaliemia associada a insuficiência renal aguda). A administração de uma resina de troca iônica tem eficácia limitada em uma situação aguda. Pode ser mais eficaz administrando-o como um enema.

No caso de hipercalemia grave envolvendo a vida do paciente em curto prazo, o tratamento de escolha continua sendo a hemodiálise a ser realizada o mais breve possível após a tomada das medidas acima mencionadas.

Outros tratamentos estão sendo desenvolvidos, como o ZS-9 (ou ciclosilicato de zircônio - sódio ), trocador de cátions ou patirômero .

Notas e referências

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