Botulismo

Botulismo Descrição desta imagem, também comentada abaixo Um menino de 14 anos com botulismo. A imagem à esquerda mostra oftalmoplegia total bilateral com ptose e a direita mostra pupilas fixas. Esta criança estava totalmente consciente. Data chave
Especialidade Doença infecciosa
Classificação e recursos externos
CISP - 2 D70
ICD - 10 A05.1
CIM - 9 005,1 , 040,41 , 040,42
DiseasesDB 2811
MedlinePlus 000598
eMedicine 213311
eMedicine artigo / 213311 
Malha D001906
Incubação min 6 h
Incubação máxima 10 dias
Sintomas Visão turva ( em ) , midríase , ptose , constipação , meteorismo abdominal , retenção aguda de urina , diplopia , distonia neurovegetativa , xerostomia , disartria e fraqueza muscular ( em )
Causas Clostridium botulinum e toxina botulínica
Medicamento Benzilpenicilina
Paciente do Reino Unido Botulismo

Wikipedia não dá conselhos médicos Aviso médico

O botulismo (habilmente derivado - em 1879 - do radical latim botulus , "salsicha", segundo o primeiro alimento em questão) é uma doença paralítica rara, mas grave, na maioria das vezes de origem alimentar, afetando humanos e outros animais. É causada por uma neurotoxina bacteriana , a toxina botulínica (anteriormente denominada toxina botulínica ) ou botulina , produzida por várias bactérias anaeróbias do gênero Clostridium , sendo a mais conhecida a Clostridium botulinum .

A toxina botulínica é a mais poderosa de todas as toxinas conhecidas na natureza, mas também é frágil e não é resistente ao calor ou à exposição prolongada ao oxigênio. A intoxicação geralmente ocorre por alimentos mal conservados (carnes curadas, conservas, etc. na maioria das vezes alimentos familiares) como resultado de um defeito técnico ou falta de higiene durante a fabricação. Na prática, quase nunca ocorre com produtos frescos.

Em humanos, existem três variedades de botulismo: botulismo alimentar ( intoxicação alimentar devido à toxina presente nos alimentos), botulismo de ferida, devido à toxina produzida em uma ferida infectada com Clostridium botulinum  ; e o botulismo infantil, causado pelo consumo de esporos bacterianos, que se desenvolvem nos intestinos, onde liberam a toxina.

Se não for tratada, todas as formas de botulismo podem ser fatais. A suspeita de botulismo constitui um alerta de saúde pública, desencadeando uma investigação epidemiológica em busca do alimento causal, sua origem familiar ou industrial.

A doença não é contagiosa e não fornece imunidade.

Histórico

Período clínico e familiar

A doença provavelmente existia desde que os humanos mantêm a sua comida ( secagem , tabagismo , salga ...), mas o olhar médico, ela está no final do XVIII th  século.

No início do XIX °  século , as autoridades médicas do ducado de Wurttemberg são alertados por um número crescente de casos de intoxicação fatal pela ingestão de comida estragada. A causa identificada é a diminuição dos cuidados de higiene no preparo de carnes frias e curadas caseiras no campo devido à pobreza generalizada causada na população pelas guerras napoleônicas . Em 1802 , o governo de Stuttgart emitiu uma advertência pública sobre "o consumo perigoso de morcela defumada", cujo suposto agente tóxico é o ácido prússico .

Só vinte anos depois, em 1822, o poeta e médico Justinus Kerner , então médico distrital, fez relatórios oficiais nos quais concluía identificando corretamente a origem desse novo veneno que ele acreditava ser um ácido graxo . Daí em diante, ele deu uma descrição detalhada dos sintomas do botulismo e uma intuição das potenciais aplicações terapêuticas desse veneno. Em 1870 , o médico alemão Müller rebatizou o botulismo da “doença de Kerner” (do latim botulus , evocando o invólucro animal usado nas carnes frias e além de qualquer invólucro recheado, inclusive chouriço ).

A doença semelhante é também descrito na Rússia, XIX th  século, sob o termo "  ichthiosismus  " relacionada à ingestão de peixe fumado ou em conserva .

Período bacteriológico e industrial

Em 1895 , após um surto dramático de botulismo que apareceu em uma festa em uma cidade belga ( Ellezelles ), a bactéria responsável foi identificada em laboratório pelo microbiologista belga Émile van Ermengem . É um bacilo anaeróbico , formador de esporos e produtor de toxinas, que ele chama de “  bacilo botulínico  ”.

Nos Estados Unidos , os primeiros casos reconhecidos de botulismo ocorreram em 1899. Em 1904 , a má esterilização de alimentos enlatados foi trazida à tona por ocasião da intoxicação de 32 pessoas (21 doentes e 11 mortos) por Landman que isolou uma cepa de Bacillus botulinus que se desenvolveu em feijão branco enlatado. Casos semelhantes repetidos ocorrem nos Estados Unidos, ligados ao início da comercialização de alimentos enlatados.

A partir da década de 1920, foram realizados estudos científicos intensivos, patrocinados pela indústria alimentícia americana ( National Canners Association ), sobre o botulismo e a embalagem industrial de alimentos enlatados. Esses estudos estão na origem de práticas e procedimentos, permitindo um acondicionamento seguro, ainda em vigor na indústria alimentícia .

Em 1923 , Bergey classificou o “  Bacillus botulinus  ” no gênero Clostridium , renomeando-o como Clostridium botulinum . De 1910 a 1970 , foram isolados 7 tipos diferentes de toxinas (A a G). Em 2014, um oitavo tipo H foi identificado.

Tipos

Para bacteriologia e toxina botulínica, consulte:

Existem vários tipos de toxinas, que não têm proteção cruzada entre si (uma antitoxina que neutraliza uma, não neutraliza as outras).

A doença humana é causada pelos tipos A, B, E e raramente F.

A doença animal é causada principalmente pelos tipos C, D, E, raramente A, F e G.

O mecanismo de ação é a inibição da liberação de acetilcolina nas junções neuromusculares, que bloqueia a transmissão entre o nervo e o músculo e leva à paralisia motora e respiratória.

Epidemiologia

Botulismo humano

Durante o XX th  século

Globalmente, a doença é rara e esporádica, mas quando ocorre, pode ter uma alta taxa de mortalidade. Foi mais forte nos Estados Unidos nos anos 1890-1920 durante a primeira enlatamento industrial (60 a 70%). Caiu em duas etapas: no final da década de 1920, com a melhoria dos procedimentos industriais, e no início da década de 1950, com terapia intensiva e ressuscitação respiratória (ventilação assistida).

Os principais alimentos responsáveis ​​pelo botulismo variam de acordo com os hábitos alimentares culturais. Na Polônia, Alemanha e França, as carnes em conserva (fazenda, artesanal ou familiar) estão principalmente envolvidas (presunto na França, salsichas na Alemanha) com predominância do tipo B, enquanto na Rússia e no Japão, são peixes defumados ou marinados, predominantemente do tipo E. Nos Estados Unidos, são vegetais enlatados (feijão, milho, cogumelos, etc.), predominantemente do tipo A.

Epidemiologia atual Na França

É uma doença bastante rara na França (45 casos identificados no período de 2007-2009); sua incidência anual é da ordem de 0,5 casos por milhão de habitantes. São casos esporádicos, na maioria das vezes de origem alimentar: carnes curadas, carnes e conservas de produção familiar, mais raramente agrícolas, artesanais ou industriais ou por inoculação no toxicodependente. O risco de botulismo humano adquirido de fontes avícolas ou bovinas é baixo neste país, mas surtos recentes em outros países com um número significativo de pacientes (várias dezenas) mostraram uma taxa de letalidade de mais de 5%, o que exige cautela.

Em 2011 , a taxa de incidência de botulismo caiu para 0,27 casos por milhão de habitantes. Essa taxa está abaixo da taxa média de incidência observada para o período 1991-2009, que é de 0,42 casos por milhão de habitantes por ano.

No período 2013-2016, são 11 a 22 casos anuais (18 em média), ou 69 casos divididos em 39 surtos, um pouco mais frequentes no centro da França. 75% dos pacientes foram hospitalizados, na maioria das vezes em terapia intensiva. Ocorreram duas mortes (mulheres com 73 e 85 anos).

A forma mais comum (85% dos casos) é o botulismo alimentar. O botulismo tipo B está mais frequentemente associado a charcutaria: presunto artesanal ou familiar, cru ou mal passado (23 caixas), charcutaria industrial da Polónia (1 caso) e Portugal (4 caixas). O botulismo tipo A é mais raro, de origem mais variada: ligado a vegetais enlatados familiares, como aspargos (dois surtos), a um patê de faisão (um surto).

Foram detectados os dois primeiros surtos de botulismo tipo F na França, devido ao Clostridium baratti . A origem do primeiro não foi encontrada; no segundo, era uma carne moída industrial usada em um restaurante para um molho à bolonhesa preparado com antecedência (ocorreram três casos no mesmo horário).

No mesmo período, foram identificados seis casos de botulismo infantil, provavelmente de origem ambiental: nenhum alimento de risco encontrado, mas possível contaminação dos alimentos por uma pequena quantidade de poeira (trabalho no local próximo à casa da criança).

Na Europa

O botulismo é raro lá (cerca de 200 casos por ano, ou 0,3 casos por milhão de habitantes). É muito raro em crianças; quando ocorre, afeta principalmente crianças com menos de seis meses de idade.

O botulismo é menos raro na Europa Central (especialmente na Polônia e na Lituânia).

O botulismo inoculado com seringa por usuários de drogas tornou-se o botulismo mais comum no Reino Unido e na Irlanda.

Nos Estados Unidos

Durante o período 2011 - 2015 , há uma média de 162 casos de botulismo por ano: menos de 20% são de origem alimentar, e mais de 71% são infantis; o restante por lesões ou causas desconhecidas.

Surtos de botulismo alimentar (duas ou mais pessoas) geralmente são causados ​​pela esterilização inadequada de alimentos enlatados feitos em casa. Não houve casos de bioterrorismo  ; há um caso de botulismo iatrogênico (por toxina terapêutica não autorizada)

A taxa de alimentos e botulismo infantil mudou pouco desde os anos 2000, mas o botulismo por injúria aumentou devido ao uso de heroína marrom ( alcatrão preto ), especialmente na Califórnia .

Botulismo animal

No gado

Em França, durante o período de 1945 - de 1970, os casos de botulismo tipo C afectados gado bovino e cavalos, muitas vezes a seguir a presença dos corpos de pequenos roedores na forragem .

Casos do tipo D botulismo foram diagnosticados na Bretanha, Normandia e Pays de Loire, nos anos de 1979 - 1983 , ligadas à proximidade da avicultura industrial . As aves domésticas são resistentes ao botulismo D, mas constituem um reservatório para bactérias do tipo D que se encontram nos dejetos . A transmissão das aves para os bovinos se dá por esterco espalhado nas pastagens, por enxurrada (disseminação de esporos) ou pelo vento proveniente de esterco seco e pulverulento. Na época, a principal contaminação era a da farinha de carne (aves) usada na alimentação do gado.

Pode haver distribuição sazonal do botulismo bovino, ocorrendo preferencialmente nos meses quentes e secos de verão e outono; a temperatura ótima para o crescimento de clostridium C e D sendo relativamente alta (30 - 40 ° C).

Em pássaros

O botulismo aviário, tipo C, é endêmico , no norte do Hemisfério Norte (Canadá, Japão, Europa Ocidental), em aves silvestres, em particular aquáticas, especialmente na estação quente e seca. Na Grã-Bretanha , durante o verão excepcionalmente quente e seco de 1976 , os níveis dos rios caíram tão baixo em alguns lugares que cisnes foram infectados com botulismo enquanto se alimentavam em camadas anaeróbicas ( sapropel ), que normalmente não alcançam.

O ano de 1995 , com um verão quente e prolongado, foi particularmente mortal na França, Alemanha e países anglo-saxões. Dezenas de milhares de pássaros mortos foram encontrados perto de pontos de água (lagoas, lagos, pântanos, etc.). Este fenômeno é encontrado todos os anos, mas de importância variável dependendo das condições climáticas. Havia, portanto, 30.000 pássaros mortos no lago de Grand-Lieu em Loire-Atlantique .

Em fevereiro de 1996 , na França, pela primeira vez, um episódio incomum de botulismo “tipo E” ocorreu principalmente na costa de Pas-de-Calais , na baía de Canche e ao norte dela. As perdas foram estimadas em mais de 5.000 a 10.000 ou mesmo 16.000 pássaros de larídeos (gaivotas de cabeça preta Chroicocephalus Industries ) . A causa provável seria a alimentação dessas aves em um aterro local de resíduos de peixaria. O Clostridium tipo E se desenvolve em baixa temperatura de 3  ° C para o crescimento e 7  ° C para a produção de toxinas.

Em fazendas industriais ( frango , peru , pato , faisão ), o botulismo tipo C, (mais raramente D), pode ocorrer em números de 10.000 a 50.000 indivíduos, com mortalidade de 10 a 70% da população. A fonte mais provável foi considerada ração à base de carne . Desde 1998 , o botulismo tipo E foi detectado em granjas industriais.

Em cachorros

Geralmente são cães que vivem em áreas rurais (onde o botulismo aviário ou bovino é predominante). O cão é infectado ao comer cadáveres de aves.

Fatores de risco

Uma microbiota equilibrada diminui o risco ou a gravidade do botulismo (quando não é devido à ingestão direta de toxinas botulínicas).

  • Modelo animal  :
    • nos ratos de laboratório usados ​​como modelo de botulismo infantil, a disbiose intestinal promove o botulismo (do "tipo E" em particular; "Muitas bactérias do trato gastrointestinal (GIT) produzem bacteriocinas dirigidas contra C. botulinum e outros patógenos: produção de ácido láctico bactérias (BAL), como lactobacilos, lactococos e enterococos, geram bacteriocinas eficazes contra Clostridium spp. ” .
    • Na Alemanha, verificou-se que os casos de botulismo em vacas leiteiras aumentaram a partir do final dos anos 1990 e início dos anos 2000 , por razões desconhecidas. Esses anos são os de expansão das lavouras GM (quase todas biotecnologicamente feitas resistentes ao glifosato ); esses anos são também por isso de uma explosão no consumo do glifosato no mundo. No entanto, o glifosato é tóxico para Enterococcus spp. que são antagonistas das espécies de Clostridium . Uma redução nas bactérias produtoras de ácido láctico na microbiota intestinal, após a ingestão de biocidas potentes como o glifosato, poderia ser uma explicação para o aumento observado nos níveis de doenças associadas ao C. botulinum . no trato digestivo do gado. “A ingestão desse herbicida pode ser um importante fator predisponente associado ao aumento de doenças induzidas por C. botulinum em bovinos” , a presença de C. botulinum é acompanhada por alterações específicas na microbiota fecal (bactérias menos aeróbicas, bactérias anaeróbias totais, enterococos , Clostridium perfringens e leveduras e fungos ); ao mesmo tempo, o conteúdo líquido do rúmen vê a proliferação de espécies de Bacteroides , bem como C. histolyticum, Alfa-proteobacteria, Gammaproteobacteria e bactérias redutoras de sulfato, enquanto, pelo contrário, Euryaracheota e os protozoários Epidinium spp. Dasytricha spp., Diplodiniinae spp. e Ophryoscolex spp. diminuir.
      C. botulinum é comum nessas vacas leiteiras, mas a doença do botulismo ocorre apenas com alterações microbianas e em associação com uma alteração na composição macrobiótica do trato gastrointestinal. O papel preciso das bactérias , leveduras e protozoários ainda não é claramente compreendido.

Incubação

Os sintomas do botulismo clássico ocorrem mais freqüentemente entre 12 e 36 horas após a ingestão da toxina botulínica, mas às vezes pode ser visto a partir do início de 6 ª  hora ou mais tarde, após dias dez.

O período de incubação e a gravidade dos sintomas dependem do tipo e da quantidade de toxina absorvida pelo corpo, bem como do modo de contaminação.

O "tipo A" dá as formas mais sérias e rápidas, enquanto o tipo B é mais progressivo.

Formas clínicas

Botulismo alimentar

As formas alimentares são as mais comuns. Devem-se à presença da toxina, já pré-formada, nos alimentos. A doença se apresenta como gastroenterite , não febril, mas com distúrbios neurológicos visuais característicos (que podem aparecer primeiro).

Além de distúrbios digestivos ( cólicas , diarréia ou constipação , vômitos ), paralisia dos nervos cranianos (em particular do nervo oculomotor ) aparece com boca seca (paralisia secretora das glândulas salivares ), dificuldade em engolir , fala incompreensível, duplo e visão turva (paralisia ocular e paralisia de acomodação ), com pálpebras caídas .

Em uma segunda etapa, ocorre paralisia descendente com fraqueza muscular generalizada, bilateral e simétrica, sem distúrbios de sensibilidade. Pode piorar com paralisia dos músculos dos membros e do tronco, com íleo paralítico e retenção de urina . A paralisia respiratória pode levar à morte. Em todos os casos, é a toxina botulínica que causa a doença, não a própria bactéria C. botulinum .

Em setembro de 2019, uma mulher que morava em Essonne ficou paralisada, talvez depois de consumir uma sopa de vegetais que havia expirado há três semanas.

Botulismo infantil

Os primeiros casos foram publicados nos Estados Unidos (Califórnia) em 1976.

Também chamado de botulismo por colonização, é a ingestão de esporos de C. botulinum amplamente distribuídos no meio ambiente, normalmente destruídos pela acidez gástrica ou cujo desenvolvimento é impedido pela flora intestinal ( microbiota ). Em bebês ou adultos com fatores predisponentes (cirurgia intestinal, doença intestinal, antibioticoterapia), a acidez gástrica e a microbiota são insuficientes. Os esporos germinam e colonizam o intestino, produzindo toxina botulínica in situ como uma segunda etapa.

O botulismo infantil é a forma mais comum da doença nos Estados Unidos. A criança apresenta fraqueza generalizada, com perda do apoio da cabeça, dificuldade de alimentação e constipação, daí o nome de “bebê flácido”.

A origem da contaminação de bebês é mais frequentemente atribuída à ingestão de produtos doces, como mel, xarope de milho. Na verdade, os esporos de C. botulinum podem persistir no mel. É por isso que se recomenda nunca dar aos bebês mel ou qualquer outro doce até o desmame , em qualquer caso nunca antes de a criança completar 1 ano de idade.

Botulismo de inoculação

Os primeiros casos foram publicados nos Estados Unidos em 1973.

É o botulismo por lesão, semelhante à transmissão do tétano. Na maioria das vezes, são usuários de drogas injetáveis, como heroína de baixa qualidade. Neste último caso, os sintomas aparecem logo seis horas após a injeção e duram até duas semanas. Eles podem ser visão dupla, pálpebras pesadas, confusão na linguagem ou na fala, dificuldade para engolir, fraqueza bilateral do braço e paralisia flácida acompanhada de dificuldade respiratória.

A toxina não consegue passar pela pele saudável e intacta, mas pode causar distúrbios da mucosa ( por exemplo, conjuntiva ).

Botulismo inalatório

É uma forma excepcional, que não ocorre naturalmente em humanos. Os únicos casos conhecidos dizem respeito a três pesquisadores veterinários em um laboratório alemão em 1962, acidentalmente expostos a um aerossol de toxina botulínica. A toxina inalada passa para o sangue e causa os mesmos distúrbios neurológicos da forma alimentar, mas com uma incubação muito curta, por volta de 6 horas. A doença foi reproduzida experimentalmente em primatas em 1993 para testar o uso de antitoxinas. O uso bioterrorista deste tipo de botulismo é discutido.

Diagnóstico

O diagnóstico é mais frequentemente clínico, baseado no exame, na história e nas circunstâncias e na comitiva do paciente. O botulismo se distingue de outros déficits motores agudos pela extensão do dano aos nervos oculares em comparação com a fraqueza muscular generalizada que é inicialmente moderada. Não há febre e nenhum distúrbio de consciência. A ocorrência de pelo menos dois casos agrupados de paralisia descendente sugere fortemente botulismo.

O botulismo é confirmado pela presença da toxina botulínica no soro ou nas fezes do paciente, cuja injeção no camundongo reproduzirá os sinais da doença. A bactéria também pode ser isolada das fezes de pacientes com botulismo alimentar ou infantil, ou por uma amostra da ferida infectada durante o botulismo por lesão.

A bactéria e a toxina podem ser procuradas em alimentos suspeitos de serem a fonte da contaminação.

A eletroneuromiografia (EMG) pode ser útil no diagnóstico, mostrando um bloqueio dos tipos pré-sinápticos da junção neuromuscular (liberação padrão de acetilcolina na sinapse). Novos métodos de diagnóstico estão em desenvolvimento, como PCR .

Outras doenças neurológicas com déficits motores, como síndrome de Guillain-Barré , acidente vascular cerebral e miastenia gravis, podem se assemelhar ao botulismo, sendo mais comuns do que ele. O botulismo pode, portanto, fazer parte do diagnóstico diferencial dessas condições (detecção da toxina botulínica no soro do paciente).

Tratamento

O acompanhamento e o tratamento dos pacientes com suspeita de botulismo são realizados em ambiente hospitalar. O monitoramento é cardíaco e respiratório.

O tratamento específico por seroterapia precoce (antitoxinas de origem equina) não está disponível na França. Encontra-se nos Estados Unidos, mas seu uso continua difícil, com riscos alérgicos significativos.

O tratamento é sintomático. A paralisia respiratória no botulismo grave requer ventilação mecânica ("respiração artificial") em um ambiente de terapia intensiva, às vezes por várias semanas. A cura é lenta, geralmente os sinais oculares desaparecem por último, após semanas ou meses. A fadiga de longo prazo pode persistir.

No caso de botulismo por lesão, a ferida responsável é tratada cirurgicamente para remover a fonte da bactéria toxigênica.

Na França, um caso suspeito ou confirmado de botulismo deve ser notificado imediatamente à Agência Regional de Saúde (ARS), que inicia uma investigação epidemiológica: busca de casos na comitiva, análises de alimentos, investigações veterinárias, rastreabilidade do produto. Dados incomuns, sugerindo um ato malicioso ou bioterrorista, podem desencadear o plano Biotox .

Nos Estados Unidos, a letalidade do botulismo alimentar (mortalidade dos indivíduos afetados) diminuiu de 25% (1950-1959) para 6% (1990-1996), com redução semelhante para cada tipo de toxina. No período 1975-2009, o de botulismo infantil era de 1%, 5% para o botulismo por lesão e 22% para outras causas ou causas desconhecidas.

Na França, a letalidade foi de 1% (1991-2000), ligada à preponderância do botulismo tipo B, que é menos grave. Assim, a letalidade na França nunca ultrapassou 6% desde os anos 1950.

Prevenção

Comida Higiênica

O botulismo alimentar pode ser evitado respeitando-se as normas de higiene para o preparo dos alimentos a serem conservados e as instruções de esterilização, principalmente das conservas familiares preparadas em casa, que são as causas mais frequentes. Os procedimentos de preservação (temperatura, concentração de sal, pH) devem ser escrupulosamente respeitados.

A salga requer uma concentração de sal e tempo de salga suficiente; os alimentos para enlatados, que podem ser sujos de sujeira, devem ser limpos cuidadosamente e esterilizados por tempo suficiente: as toxinas botulínicas são termolábeis, inativadas a 85  ° C por 5 minutos e destruídas por fervura por 10 minutos. Por outro lado, os esporos são muito resistentes, exigindo outros meios e temperaturas mais elevadas (fabricação industrial de alimentos enlatados).

Latas ou embalagens do tipo Tetrapack podem revelar a presença de C. botulinum (ou outra bactéria) por uma protuberância externa característica que resulta da pressão exercida internamente pelos gases produzidos pela bactéria, com risco de projeção. é melhor jogar fora essas conservas.

Os gases produzidos pelo cultivo de C. botulinum têm um odor desagradável (cheiro de manteiga rançosa), mas a toxina pura em solução é incolor, inodora e, pelo que sabemos, insípida.

Vacinação

Em 2018, existe uma vacina experimental nos Estados Unidos, contra 5 tipos de toxina botulínica, disponível para pessoas de alto risco por um período limitado de tempo (militares e de laboratório). Não está disponível para o público em geral devido ao seu custo, ao número de injeções necessárias e à curta duração da proteção.

Disposições legais

Na França e na Bélgica , esta doença está na lista das doenças infecciosas de notificação obrigatória .

Na França, o Centro Nacional de Referência para Bactérias Anaeróbias e Botulismo foi criado em 1972. Ele participa da vigilância do botulismo humano, notificando casos confirmados biologicamente ao National Institute for Health Watch .

Na França, desde 1986, a declaração de botulismo foi individualizada em comparação com outras intoxicações alimentares coletivas (onde pelo menos 2 casos são necessários para a declaração). Desde 1986, um único caso isolado de botulismo deve ser declarado às autoridades de saúde, que então iniciam uma investigação.

Na França, o botulismo e a toxina botulínica estão entre as patologias infecciosas e tóxicas sujeitas desde 2001 a vigilância reforçada no âmbito do plano Biotox .

Na Europa, o botulismo é monitorado pelo Centro Europeu de Prevenção e Controle de Doenças (vigilância em saúde pública, dados epidemiológicos) e, a pedido, pela Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos (opinião de especialistas).

Usos da toxina botulínica

Em uso massivo, a toxina botulínica pode servir como uma arma biológica. Por outro lado, em concentrações muito baixas, é usado como meio terapêutico.

Os jornalistas Robert Harris e Jeremy Paxman afirmam a existência de pelo menos um caso de botulismo causado pelo uso de arma antipessoal intencionalmente contaminada com toxina botulínica (esta última sendo misturada à camada de cola que reveste uma granada), durante o assassinato de o dignitário nazista Reinhard Heydrich em 1942. Essa hipótese, levantada em particular pelo biólogo Patrick Berche , é considerada improvável e não é sustentada por fontes de historiadores especializados.

Foi aprendido desde o início que o poder da toxina botulínica poderia ser aproveitado como um benefício, quando a paralisia muscular local fosse considerada útil ou desejável. Já Kerner no XIX th  século tinha visto o potencial uso da toxina para fins terapêuticos, até sentir os efeitos sobre si mesmo. A toxina botulínica costuma ser eficaz no tratamento de doenças neurológicas que envolvem atividade muscular excessiva (contrações e movimentos anormais, cãibras , espasticidade , distonia ). A toxina botulínica também é usada em cosméticos , por exemplo, para reduzir as rugas faciais ou a transpiração excessiva.

Uma overdose acidental de toxina terapêutica, ou o uso de produto não autorizado (em concentração muito alta), pode estar na origem do botulismo iatrogênico .

Notas e referências

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Veja também

Cinema

Bibliografia

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Artigos relacionados

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