Rumatismo articular agudo

Rumatismo articular agudo Descrição da imagem Streptococcus pyogenes 01.jpg. Data chave
Especialidade Cardiologia
Classificação e recursos externos
CISP - 2 K71
OMIM 268240
DiseasesDB 11487
MedlinePlus 003940
eMedicine 236582, 333103 e 808945
Malha D012213
Medicamento Penicilina g benzatina ( d ) e ácido acetilsalicílico
Paciente do Reino Unido Pro-febre reumática

Wikipedia não dá conselhos médicos Aviso médico

A febre reumática ( RAA ), ou doença de Bouillaud , ou febre reumática é uma complicação de infecções inflamatórias retardadas das vias aéreas superiores por Streptococcus β-hemolítico do grupo A ou escarlatina não tratada com antibióticos , que é caracterizada pela inflamação dos tecidos conjuntivos em todo o corpo , incluindo articulações, coração, pele e sistema nervoso.

A febre reumática é uma complicação possível e séria da amigdalite aos estreptococos . Pode levar a doenças das válvulas cardíacas a médio e longo prazo com risco de morte.

Histórico

Conhecimento da doença expandiu gradualmente ao longo de um período de cerca de três séculos, começando por volta de 1600 com a descrição dos sintomas articulares e culminou no reconhecimento do quadro clínico completo no final do XIX °  século (Baillou, Morgagni, de Vieussens, Baillie, Wells, Pitcairn, Jenner , Corvisart , Laennec , Trousseau , Bouillaud , Watson ...).

Não foi até metade do XIX °  século que a ligação entre os sinais articulares da doença e envolvimento cardíaco é formalmente estabelecido (Watson, Bouillaud). Muito mais tarde, em 1931 , o patógeno responsável pelo RAA foi identificado como sendo o estreptococo beta hemolítico do grupo A (trabalho de Schlesinger, Coburn, Collis).

Nos anos 1930-1940 , nos Estados Unidos e na Europa, RAA e CRC (doença cardíaca reumática crônica) eram uma das principais causas de morte por doença em jovens de 5 a 20 anos e vinham em segundo lugar depois da tuberculose. Entre 20 e 30 anos, a doença reumática cardíaca constitui quase 50% das doenças cardíacas em adultos (Estatísticas da Metropolitan Life Insurance Company ).

A doença então se apresenta mais freqüentemente em sua forma mais típica, uma poliartralgia febril, migratória e fugaz, afetando as grandes articulações . Pode estar associada à cardite afetando as três camadas do coração de forma concomitante e variável e é o prognóstico da doença, tanto por seu curso agudo; A "pancardite maligna de Trousseau" mata pacientes jovens em poucos dias, do que por sua doença valvar sequela (CCR), que se agrava prontamente com as recidivas e que pode levar à morte por insuficiência cardíaca , anos ou mesmo décadas depois.

O único tratamento para AAR neste momento era salicilatos e repouso.

No início do XX E  século nos países industrializados, a melhoria progressiva das condições de vida e higiene permitiu uma diminuição da incidência da doença. Foi somente após a Segunda Guerra Mundial e graças à ampla disponibilidade de antibióticos que o RAA se tornou uma doença cada vez mais rara. Essencialmente, permanecem apenas os casos de pacientes afetados na juventude, portadores de CCR, mas cuja expectativa de vida aumentou consideravelmente graças ao progresso da cirurgia cardíaca (a partir da década de 1960 ).

Epidemiologia

É uma doença rara em países industrializados. No entanto, este quadro deve ser moderado pela observação recente de epidemias que afetam as classes médias em partes dos Estados Unidos , sem qualquer explicação dada neste momento (mutação da cepa ou, mais provavelmente, aumento da negligência de pacientes e médicos em relação a infecções otorrinolaringológicas e o custo do seguro saúde).

Por outro lado, a situação atual nos países em desenvolvimento é a da Europa e dos países industrializados antes de 1920. Os fatores de risco classicamente encontrados são:

A prevalência da artrite reumatóide é provavelmente subestimada nesses países. É cerca de 6 casos por 1.000 crianças em idade escolar nos países da África Subsaariana (em comparação com menos de um caso por 100.000 nos países desenvolvidos), com uma incidência anual estimada de quase 470.000 casos com quase 230.000 mortes anuais. Esta prevalência, segundo outros autores, é também largamente subestimada uma vez que encontram 2 a 3% de enfartes reumáticos à ecocardiografia em crianças que frequentam a escola em Moçambique ou no Camboja (deve-se ter em conta, aliás, que as crianças estão longe de ser tudo educados nesses países).

Etiologia

Germes envolvidos

É causada por estreptococos do grupo A β-hemolítica .

No contexto das infecções do trato respiratório superior, a frequência da responsabilidade por este estreptococo, (principalmente na faringite ), foi estimada em 20%.

Depois de uma angina mal tratada, o risco de RAA avaliado em 1% aumentaria para 3% no caso de epidemia estreptocócica, mas, fato importante, quando um indivíduo teve um ataque de RAA, ele terá 50% de chance de ter. novamente, se eles tiverem uma nova infecção estreptocócica. Além disso, a proporção de ataques cardíacos e sua gravidade aumentam durante essas recidivas. Por esse motivo, qualquer paciente em recuperação de AAR deve ser submetido a quimioprofilaxia por um período mínimo de cinco anos e pelo menos até os 18 anos.

Existem cepas de estreptococos mais particularmente reumáticas, principalmente entre cepas ricas em proteína M e encapsuladas, cepas reumáticas e responsáveis ​​por epidemias mais do que casos esporádicos. Essa virulência específica para certas cepas seria proporcional à importância do transporte faríngeo de estreptococos na população em geral ( portadores saudáveis e doentes ).

Existem outras vias de contaminação descritas além da esfera oral: uma infecção cutânea por estreptococos A poderia ser responsável por certos reumatismos.

Mecanismo de deficiência

Não está totalmente elucidado, mas o consenso moderno defende a origem autoimune da doença mediada por células ( linfócitos ).

Em alguns indivíduos, infecções faríngeas repetidas com estreptococos beta hemolíticos do grupo A não tratados com antibióticos levam a disfunção imunológica de mais ou menos longo prazo. Essa disfunção leva a uma resposta imunológica inadequada e retardada após o contato estreptocócico: o alvo não é mais apenas o germe, mas o organismo do paciente ( membranas sinoviais articulares, endocardite reumática).

Clínico

A doença atinge principalmente crianças com mais de 4 anos, adolescentes e adultos jovens, independentemente do sexo.

RAA é uma doença inflamatória geral. É a expressão clínica de uma doença que afeta o coração, as articulações, o sistema nervoso central e os tecidos subcutâneos.

A doença começa 15 a 20 dias após uma infecção estreptocócica faríngea clínica ou subclínica. Esse retardo entre a infecção inicial e o ataque cardíaco ou articular exclui a priori um efeito direto do estreptococo A , principalmente porque em geral o germe desaparece da esfera otorrinolaringológica durante o surgimento da AAR, o que tende a fortalecer a hipótese de disfunção imunológica. A gravidade está ligada ao grau de dano ao sistema cardiovascular, permanecendo o dano articular um sintoma simples, sempre sem sequelas.

Cardite reumática

Isso leva à doença cardíaca reumática crônica (CRC), que pode assumir a forma de:

O envolvimento inicial é sempre a insuficiência valvar. É apenas secundariamente e especialmente quando ocorrem recidivas que esse envolvimento leva à estenose da válvula, na maioria das vezes uma estenose mitral quase específica do AAR.

O envolvimento valvar de rápida constituição está presente desde as primeiras manifestações da doença. Assim, no caso de acometimento cardíaco, os primeiros sinais clínicos são mais frequentemente contemporâneos das lesões valvares.

A gravidade do ataque cardíaco é classicamente dividida em 4 grandes grupos:

Na verdade, essa classificação não é fixa, e às vezes podemos observar cardite grave que se resolve parcialmente, alguns pacientes passando do grupo IV para o grupo III ou mesmo II, mas também cardite moderada ou leve que se resolve espontaneamente no paciente. crescimento) (I-II a 0) ... Na outra direção, a cardite leve a moderada muitas vezes pode piorar na ocasião de uma recidiva.

Além disso, parece haver uma influência positiva da prevenção primária (informar o público e os profissionais de saúde) na frequência de danos cardíacos e sequelas durante os primeiros surtos de RAA que podemos tentar explicar por:

Existe uma correlação entre a diminuição da incidência e a porcentagem de AAR internados sem sequelas de cardite (e não desenvolvendo sequelas valvares no decorrer do tratamento).

Diagnóstico

Exame

Continua sendo fundamental e deve buscar:

Exame clínico

É orientado para três pontos essenciais:

O exame geral continua em particular por:

Critérios de Jones

Eles foram descritos por Jones em 1944 e revisados ​​periodicamente (sendo o último em 1992).

O diagnóstico é feito se houver pelo menos 2 critérios principais, ou 1 principal e 2 menores associados à evidência de infecção estreptocócica recente e síndrome inflamatória. A presença de 3 sinais menores sem sinais maiores é chamada de síndrome pós-estreptocócica menor . O consenso atual diante dessa síndrome é considerá-la e tratá-la como uma AAR por si só.

Embora imperfeitos os critérios de Jones (muitas vezes modificados) permanecem os pilares do diagnóstico da doença. Esse diagnóstico às vezes é fácil diante de um quadro articular franco, com deterioração do estado geral, mas as formas rugosas (AEG discreta, febril transitória, artralgia vaga) são frequentes.

Devem ser sempre interpretados de acordo com o contexto clínico, biológico e ultrassonográfico .

Os critérios cutâneos são raramente encontrados, uma série (Maheu) mostra que dos cem pacientes internados entre 1991 e 1992, nenhum apresentou manifestação cutânea da doença.

Na prática: Em um país altamente endêmico , qualquer paciente que apresente sinais clínicos e biológicos evocativos é suspeito de AAR até prova em contrário. A hospitalização é então necessária.

É feito por:

Atualmente é aceito por todos que a síndrome inflamatória é uma condição essencial do diagnóstico. A ausência de síndrome inflamatória, se necessário verificada ao longo de vários dias, elimina o diagnóstico. No entanto, é necessário saber evocar o diagnóstico em sinais funcionais resolvendo espontaneamente um AAR ao final da evolução natural.

Outros exames biológicos

A medição da taxa de sedimentação ( VS ) mostra um valor alto. No entanto, ainda não é muito específico, sendo sua elevação encontrada em muitas doenças. Por outro lado, é muito sensível na medida em que o AAR de fase aguda está sempre associado a uma síndrome inflamatória. No início da fase aguda da doença, costuma ser maior que 50  mm na primeira hora. A VS normal deve fazer com que o diagnóstico seja reconsiderado ou realizar exames laboratoriais adicionais (PCR, hemograma completo que deve ser feito de forma sistemática ao medir VS). Uma VHS alta deve ser confirmada por outros testes laboratoriais devido à sua baixa especificidade, em particular em casos de gravidez ou anemia (falsos positivos).

A PCR e os níveis sanguíneos de fibrinogênio são outros marcadores de inflamação. A PCR tem a vantagem de uma elevação mais rápida, mas acima de tudo de normalização mais rápida do que a VS, o que torna a PCR o exame de escolha para acompanhar a evolução da síndrome inflamatória durante a diminuição do tratamento com corticosteróides.

O hemograma completo busca a polinucleose (aumento dos leucócitos polimorfonucleares), classicamente moderada, uma anemia microcítica de origem inflamatória. Um nível anormalmente alto de neutrófilos polinucleares na monoartrite não migratória deve sugerir artrite séptica, que é o principal diagnóstico diferencial de AAR (contraindicação do tratamento com corticosteroides).

Exames cardiológicos

O eletrocardiograma é fundamental na busca de distúrbios do ritmo e principalmente da condução ( bloqueios atrioventriculares ou prolongamento do AD, muito sugestivos). Às vezes, a hipertrofia atrial esquerda ou um aspecto da hipertrofia ventricular esquerda são evidências de envolvimento cardíaco já avançado.

A ecocardiografia mostra uma sensibilidade melhorada de quase 30% em relação à clínica. Às vezes, fornece a chave para o diagnóstico, descobrindo o envolvimento da válvula reumática com uma especificidade muito boa e excelente sensibilidade. Associado aos elementos mencionados até agora, muitas vezes torna possível confirmar o diagnóstico mesmo na ausência de fôlego (vazamentos moderados ou pequenos), para avaliar o possível impacto no músculo cardíaco de lesão valvar grave, diagnóstico retrospectivo , antes de um valvular envolvimento descoberto durante uma ausculta sistemática. No entanto, muito raramente será possível especificar a duração do ataque, e nem sempre afirmar a causa reumática, em particular diante de certos vazamentos mitrais (distróficos ou mínimos, “fisiológicos”. Um ultrassom cardíaco normal faz não, no entanto, eliminar O diagnóstico de AAR não é de forma alguma um caso de AAR sem cardite, embora essa ausência de lesão deva ser confirmada em dois exames ultrassonográficos sucessivos no início e no final do tratamento do episódio de AAR. da ecocardiografia doppler colorida, um número relativamente grande de pacientes jovens foram classificados como "sequelas valvares de AAR" nos únicos dados do exame clínico, pois portavam um sopro cujas características poderiam sugerir um ataque orgânico, ao passo que eram sopros não patológicos ou refletivos envolvimento valvar não-AAR (por exemplo: cardiopatia congênita, envolvimento mixóide mitral bastante frequente).

Diagnóstico diferencial

A síndrome febre-artralgia, com deterioração do estado geral da criança, pode suscitar muitas causas, vários outros critérios de Jones poder ser positivo sem que se estivesse diante de um caso de ARR. No entanto, em regiões endêmicas, a AAR deve ser o primeiro diagnóstico a ser feito na presença de lesão articular na criança.

O principal diagnóstico diferencial é o da artrite séptica, pois ela formalmente contra -indica os antiinflamatórios .

Diante de uma combinação de febre e artrite (ou artralgia), podemos citar (lista não exaustiva):

Antes do aparecimento de um sopro cardíaco e febre em longo prazo, devemos evocar as principais endocardites bacterianas (transtorácica e transesofágica , hemoculturas ).

Cura

RAA é uma emergência médica e requer hospitalização.

A gravidade da prevenção do ataque por justifica o tratamento sistemático de qualquer faringite ou strep garganta por terapia com antibióticos . Porém, deve-se lembrar que a maioria das tonsilites atuais são de origem viral e, portanto, não justificam a prescrição de antibióticos.

O tratamento inicial da febre reumática, por mais precoce que seja, só pode estabilizar as lesões ao interromper o processo inflamatório.

O tratamento antiinflamatório ( corticoterapia ) é a base do tratamento. A antibioticoterapia preconizada em princípio permite atuar sobre os estreptococos ainda presentes e iniciar a profilaxia secundária (recidivas).

O risco de possíveis sequelas graves justifica:

O tratamento de um primeiro episódio de RAA ou da suspeita e o de uma recidiva são iguais. Devido à potencial gravidade do dano cardíaco, idealmente só deve ser concebido no setor hospitalar.

Os eixos principais são:

A hospitalização será uma oportunidade de completar a avaliação em busca de focos infecciosos crônicos (condição dentária, seios da face) e de um enquadramento sociológico do paciente. Será complementado pela necessária educação do paciente e de sua família: explicação da doença, seu tratamento e principalmente o interesse de um acompanhamento perfeito da prevenção de recaídas.

Descanso

O repouso no leito deve ser observado enquanto persistirem a febre , os sinais articulares e a deterioração do estado geral, devido à eficácia usual da corticoterapia, este período geralmente não ultrapassa alguns dias.

Será prolongado em caso de sinais de insuficiência cardíaca e danos valvares graves .

Dependendo da evolução dos sinais inflamatórios biológicos, o retorno para casa geralmente é possível após uma semana, a retomada da escolaridade é autorizada logo após, por outro lado a atividade esportiva deve ser interrompida até o final do tratamento com retomada após controle biológico negativo (PCR, VS, NFS) e se possível controle ecocardiográfico.

Terapia antibiótica

Tem como objetivo erradicar a persistência de um foco estreptocócico faríngeo, a fim de evitar a exposição crônica aos antígenos estreptocócicos. Isolado, ele não modifica o curso ou a frequência e a gravidade dos danos à válvula. Convencionalmente, a penicilina oral é utilizada durante 10 dias em dose curativa ou então a amoxicilina, no caso de alergia aos macrolídeos .

Passado o processo infeccioso a priori , o paciente não é de forma alguma contagioso na fase de reumatismo.

Supressão do processo inflamatório

Seguindo um consenso estabelecido em 1992, ele depende do uso de prednisona em vez de salicilatos . Com efeito, estes últimos, cujas doses recomendadas são elevadas, surgem face aos resultados de estudos locais não recomendados como tratamento de primeira linha devido à sua toxicidade gástrica (vários casos de hemorragia digestiva grave e gastrite quase sistemática apesar das medidas de proteção). o risco de intoxicação salicilada deve ser monitorado por doses repetidas de salicilemia multi-semanais, que são impossíveis na prática fora de um centro especializado. Também parecem ter menor eficácia no curso clínico da doença e no dano valvar, embora esse último ponto permaneça em debate e ainda não tenha sido objeto de estudos internacionais confiáveis.

O tratamento usual inclui:

A duração total do tratamento é de 6 semanas para AAR sem danos na válvula e 12 semanas no caso de danos na válvula.

Sua eficácia nos sinais funcionais é geralmente espetacular (desaparecimento dos sinais articulares em 24 a 48 horas, bem como febre e fadiga). No entanto, deve ser verificado regularmente duas vezes por semana até que a PCR volte ao normal e semanalmente até o final do tratamento para detectar uma possível retomada do processo inflamatório, que é relativamente raro e na maioria das vezes se traduz em uma interrupção precoce do tratamento pelo paciente depois de voltar para casa. É no caso de uma recuperação inflamatória, apesar de um tratamento bem conduzido, que a combinação de aspirina pode ser discutida.

Gestão da insuficiência cardíaca

Sempre secundária a lesões valvares graves (regurgitação mitral e / ou aórtica) é baseada em repouso, dieta desodorante, diuréticos , inibidores da enzima conversora e às vezes digoxina . Raramente não é possível estabilizar e melhorar o quadro de insuficiência cardíaca refratária ao tratamento, sendo então a indicação para troca valvar ou cirurgia reparadora de urgência ou semi-emergência.

Numa fase posterior (vários anos ou décadas após o reumatismo), as sequelas de valvopatia podem exigir o recurso a técnicas de reparação valvar, cujos métodos apenas mencionaremos.

Tratamento preventivo

Prevenção primária

Isso evita o aparecimento da doença em indivíduos que nunca a tiveram.

Baseia-se na melhoria das condições de vida e higiene: a promiscuidade é o fator de risco mais ligado ao desenvolvimento da doença. Reflete de forma clara e na maioria das vezes as condições de vida favoráveis ​​ao desenvolvimento de doenças infecciosas. Associado a uma alimentação deficiente e a uma higiene difícil, representa um grande risco de desenvolvimento de doenças das quais o RAA não é o único exemplo. Somente uma melhoria no habitat e outros fatores de risco permitirão uma verdadeira erradicação do RAA.

A profilaxia antibiótica primária para RAA é baseada no tratamento antibiótico sistemático da amigdalite microbiana e, mais geralmente, das infecções nasofaríngeas, em crianças após os 4 anos de idade. A prescrição de antibióticos para qualquer dor de garganta, independentemente da causa, era a regra alguns anos atrás. Essa atitude é questionada por causa de:

O principal objetivo do tratamento com antibióticos para amigdalite / faringite não é tanto encurtar a fase sintomática, mas evitar as complicações supurativas e autoimunes que a infecção estreptocócica pode causar. O tratamento antibiótico de primeira linha da amigdalite bacteriana aguda deve ter como alvo principal o Streptococcus hemolítico do grupo A beta (GABHS). Esse objetivo envolve a erradicação deste último da garganta e requer o uso de produtos ativos sobre esse germe e sua localização faríngea. Esses medicamentos deverão estar disponíveis, não muito tóxicos, de baixo custo e respeitando o máximo possível a “ecologia bacteriana”, reduzindo a aquisição de resistência de outras bactérias aos antibióticos. O tratamento padrão adotado até o momento é a penicilina . A penicilina V por via oral é administrada em uma dose de cerca de 3 milhões de unidades por dia, dividida em 3 ou 4 doses. Independentemente do modo de administração da penicilina, a duração dos sintomas é significativamente reduzida em comparação com o curso natural da faringite bacteriana.

As falhas bacteriológicas da terapia com penicilina oral são apreciadas de várias maneiras: oscilando entre 2% e 20%, ou mesmo 30% no final do tratamento, mas é difícil distinguir entre falhas verdadeiras e portadores crônicos (o germe permanece detectável na garganta do paciente, sem sofrer) e reinfecções. A principal desvantagem da terapia com penicilina oral por mais de 10 dias é sua baixa adesão . De fato, boa parte dos pacientes interrompe o tratamento por volta do quinto dia, sendo este responsável por falhas ou recidivas. Esse tratamento, portanto, requer informações claras do paciente.

Em suma, a penicilina é um tratamento eficaz para infecções na garganta se, e somente se, for realizada corretamente, o que, no contexto atual (angina ou faringite ainda é amplamente considerada pelo "público" como benigna e insignificante.) , implica que seja explicado, motivado e rapidamente eficaz.

Nos casos em que o cumprimento não é garantido, a administração de depósito de penicilina por via intramuscular pode ser proposta.

A injeção intramuscular de um depósito de penicilina responde a todas as perguntas sobre a escolha da terapia antibiótica para prevenção primária de RAA:

Seu uso na prevenção primária e secundária de RAA é universalmente recomendado por todas as autoridades e organizações ( OMS , AHA, centenas ou mesmo milhares de publicações por 50 anos).

Sua principal desvantagem é a dor causada pela injeção. Essa dor é consideravelmente reduzida graças à combinação de pequenas doses de lidocaína na mistura injetada. Em caso de resultados insuficientes, também é possível usar os adesivos de lidocaína que o próprio paciente coloca no local da injeção (após educação) pelo menos duas horas antes.

Outros protocolos:

Igualmente eficazes desde que a observância do tratamento seja perfeita, colocam o problema do seu custo e do seu impacto na aquisição de resistência. A sua utilização à primeira vista parece, por outro lado, pouco razoável no caso de faringite isolada, na intenção de tratar para prevenção, em particular RAA. O macrolídeo , no entanto, continua sendo a droga de referência em caso de alergia à penicilina suposta ou real. Para alguns, a amoxicilina tem um lugar especial e pode ser vista como uma escolha "intermediária".

As cefalosporinas de primeira geração foram testadas assim que foram disponibilizadas, sem oferecer nenhuma vantagem particular. No entanto, o cefadroxil , usado uma vez ao dia durante 10 dias, melhora a adesão e fornece melhores resultados do que a penicilina. As cefalosporinas de segunda e terceira geração demonstraram eficácia clínica e bacteriológica em 4 a 5 dias com taxa de sucesso idêntica à da penicilina. Melhorar a adesão a tais tratamentos deve ser pesado contra seu custo e seu risco ecológico, que ainda precisa ser avaliado.

Os macrolídeos são uma excelente indicação na amigdalite. De fato, esses produtos se difundem muito bem no tecido tonsilar e a porcentagem de estreptococos resistentes permanece baixa (cerca de 5%). Um estudo recente comparou a eficácia da josamicina (2  g / d por 5 dias) com o tratamento convencional ( penicilina V  : 3 M UI / dia por 10 dias). Em 241 pacientes, incluindo 134 crianças, portadores de infecção faríngea por estreptococos, o estudo mostrou eficácia clínica e bacteriológica comparável dos dois tratamentos. Este é um elemento a favor da redução da duração do tratamento. No entanto, parece desejável continuar a recomendar uma duração do tratamento com macrolídeos de pelo menos oito dias, na medida em que esses estudos foram realizados fora de qualquer contexto epidêmico de ARR. Esses dados relativos à josamicina são, aliás, interessantes na medida em que os macrolídeos constituem, aliás, o tratamento de escolha para amigdalites com micoplasmas e clamídias , germes intracelulares insensíveis às penicilinas. No entanto, o amplo uso de macrolídeos não é recomendado (desenvolvimento no Japão de estreptococos resistentes à josamicina )

Outros fatores acessíveis à prevenção primária

Estudos recentes sugerem a existência de outras situações infecciosas e fatores fora do quadro estrito da infecção faríngea que podem favorecer a ocorrência de RAA. É possível que a sinusite crônica e as infecções cutâneas estreptocócicas constituam tantos "espinhos irritantes" do sistema imunológico, promovendo assim o aparecimento da doença. Da mesma forma, se a glomerulonefrite pós-estreptocócica classicamente é considerada uma entidade bem diferenciada do AAR, na prática, a sucessão próxima das duas doenças tem sido observada algumas vezes.

Em conclusão: a mensagem de prevenção primária da RAA à população-alvo representada por famílias e crianças, deve sublinhar a importância dos princípios de higiene de vida em geral e a necessidade de consulta aos primeiros sinais de infecção faríngea e mais amplamente otorrinolaringológica, a fim de beneficiar, se necessário, de uma terapia antibiótica adaptada e suficientemente prolongada.

O tratamento do primeiro ataque de reumatismo deve ser seguido pela prevenção de recaídas.

Além disso, uma vacina contra o estreptococo do tipo A está em desenvolvimento.

Prevenção de recaídas

“O RAA predispõe ao RAA”.

Uma recaída é sempre consecutiva à ausência, interrupção ou irregularidade do tratamento da primeira crise. Pode representar tanto, senão mais perigo do que um primeiro surto. A hospitalização é ainda mais justificada.

O risco de recidiva, estimado em média em 6% no primeiro ano se a profilaxia antibiótica não for seguida, é, portanto, alto (certamente muito dependente do paciente, esse risco diminui com a idade). O tratamento preventivo é tanto mais essencial quanto as recidivas podem assumir uma forma latente, "com baixo ruído", não alertando nem o paciente nem sua comitiva enquanto as lesões valvares se agravam ou se constituem.

A prevenção da recaída envolve a associação:

Profilaxia antibiótica secundária

A profilaxia antibiótica atualmente recomendada é benzatina benzil penicilina ou (chamada na França EXTENCILINA), por via intramuscular, na proporção de uma injeção a cada três semanas. A dor causada pela injeção é acentuadamente reduzida pela adição de lidocaína a 1%, um anestésico local. A este respeito, convém recordar que as manifestações alérgicas por esta última são bastante excepcionais, não existindo toxicidade neurológica (muitas vezes confundida com uma alergia) nas doses utilizadas. A combinação desse anestésico local melhora significativamente a adesão ao tratamento. Não deve mais ser questionado hoje em dia. Além disso, se o efeito analgésico da lidocaína injetada parecer insuficiente, o controle da dor geralmente é consideravelmente melhorado pela prescrição de um adesivo para a pele contendo lidocaína. Após a educação, eles serão aplicados pelo próprio paciente pelo menos duas horas antes da injeção.

O tratamento usual é:

  • Penicilina benzatina e lidocaína:
    • até 35  kg , 600.000 UI + 1/2 ml de lidocaína a 1%
    • 35 - 65  kg , 1,2 milhões de UI + 1 ml de lidocaína a 1%
    • > 65  kg (*) 2,4 milhões de UI + 1 ml de lidocaína a 1%

Esses dados de peso são indicativos; uma tolerância de ± 3  kg é permitida

Duração da profilaxia antibiótica secundária

Depende da presença ou não de cardite e da importância das sequelas desta:

  • pacientes sem sequela de cardite = grupo 0: até 20 anos e / ou pelo menos 5 anos;
  • pacientes com sequelas = grupos II - III - IV: até 40 anos;
  • pacientes com sequelas do grupo I: até 20 anos e / ou pelo menos 5 anos, a serem discutidos caso a caso, principalmente de acordo com qualquer histórico de recidiva, histórico familiar, fatores ambientais.

No entanto, alguns autores recomendam a profilaxia vitalícia, o que representa uma verdadeira sentença para o paciente, levando à recusa do acompanhamento. Estudos estatísticos permitiram demonstrar que, a partir dos 35 anos, as recidivas em indivíduos desprotegidos tornam-se excepcionais e, além disso, não geram agravamento da cardite reumática crônica. Assim, a idade máxima para essa profilaxia foi fixada em 40 anos.

Vários

  • Aloïs Alzheimer morreu de complicações cardíacas e renais da febre reumática.
  • Aos 12 anos, Boris Vian sofria de febre reumática aguda, que lhe causou insuficiência aórtica e que o levou à morte por parada cardíaca.
  • O ator britânico Jeremy Brett , famoso por sua interpretação de Sherlock Holmes em várias séries com o mesmo nome, morreu aos 61 anos de parada cardíaca devido a febre reumática.
  • o ator francês Philippe Léotard foi afetado.

Notas e referências

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