Especialidade | Cardiologia |
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CISP - 2 | K 78 |
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ICD - 10 | I48 |
CIM - 9 | 427,31 |
OMIM | 611819 e 615770 613120, 611819 e 615770 |
DiseasesDB | 1065 |
MedlinePlus | 000184 |
eMedicine | 151066 |
eMedicine | med / 184 emerg / 46 |
Malha | D001281 |
Sintomas | ES PC DE Angina |
Complicações | IC Stroke |
Riscos | HA Valvular cardiopatias CMO CMNO congênita Tabac SAS |
Diferencial | Outra arritmia |
Tratamento | Controle de frequência ou ritmo |
Medicamento | Metoprolol , Varfarina , disopiramida , dofetilida ( br ) , diltiazem , procainamida , ibutilida ( br ) , digoxina , deslanosido ( br ) , quinidina , digitoxina , atenolol , sotalol , propafenona ( en ) , o verapamil , o fondaparinux , atenolone ( br ) , clopidogrel , Dabigatran , edoxaban , Dabigatran etexilate ( d ) , amiodarona , dronedarona , Bisoprolol / Hidroclorotiazida ( d ) , rivaroxaban , carvedilol , apixaban , flecainida e ácido acetilsalicílico |
Frequência | ~ 2,5% de países "desenvolvidos" |
Paciente do Reino Unido | Atrial-fibrillation-pro |
A fibrilação atrial , também chamada de fibrilação atrial (freqüentemente abreviada como "FA") é a arritmia cardíaca mais comum . Faz parte dos distúrbios do ritmo supra-ventricular.
Corresponde a uma ação descoordenada das células do miocárdio atrial , causando contração rápida e irregular dos átrios do coração .
O termo fibrilação atrial é usado com frequência, mas desde 1998 o nome acadêmico é "fibrilação atrial", tendo os átrios sido renomeados para "átrios" na nova nomenclatura anatômica . Outros nomes também são encontrados: arritmia completa por fibrilação atrial ( AC / AF ou ACFA ) e às vezes taquiarritmia completa por fibrilação atrial ( TAC / AF ).
A fibrilação atrial às vezes é chamada de “arritmia”; entretanto, esse termo é sinônimo de "arritmia", um conceito mais amplo que, portanto, inclui a fibrilação atrial.
Devido ao seu rápido desenvolvimento, associado ao envelhecimento da população (pela sua forma não valvar), é por vezes considerada uma das maiores epidemias da terceira idade e do novo milénio (com, por exemplo, mais de 660.000 pessoas afetadas na França). Essa arritmia se tornou a mais comum encontrada na prática clínica. Sua incidência e prevalência aumentaram constantemente por várias décadas, junto com a obesidade (tão rápida e semelhante em frequência), e em parte por razões que ainda são mal compreendidas em 2020. Freqüentemente, não é muito sintomático em idosos e pode ser sub-detectado. É a fonte de uma "carga crescente sobre a morbidade e mortalidade cardiovascular"
A fibrilação atrial foi descrita pela primeira vez em humanos em 1906 , após a observação de uma síndrome semelhante em animais, e isso sem o uso do eletrocardiograma , ferramenta diagnóstica que ainda não existe. Willem Einthoven , o inventor do eletrocardiograma, publicou o primeiro traço de fibrilação no mesmo ano. O caráter comum das síndromes inicialmente observadas foi reconhecido já em 1909 .
Falamos sobre fibrilação atrial:
É o distúrbio do ritmo cardíaco mais comum, especialmente em adultos mais velhos.
A incidência e prevalência de FA aumenta dramaticamente com a idade:
Várias patologias cardíacas podem estar associadas à ocorrência de fibrilação atrial:
Além das patologias cardíacas, buscaremos sistematicamente as circunstâncias patológicas, agudas ou crônicas, que favoreçam o aparecimento da síndrome: hipertireoidismo , embolia pulmonar , consumo agudo ou crônico de álcool, apnéia do sono, infecção aguda ( sepse ), anormalidades iônicas, etc. .
Tomar certos narcóticos ( cocaína e crack ), certos medicamentos (todos neuroestimulantes, simpaticomiméticos ), fazer tratamentos para resfriados, tomar teofilina (para asma) ou ácido zoledrônico (tratamento adjuvante), certos tipos de câncer ou osteoporose).
Sabe-se também que a presença de bloqueio atrioventricular de primeiro grau quadruplica o risco de desenvolvimento de fibrilação atrial.
Finalmente, existem fatores genéticos que predispõem à fibrilação atrial. Vários genes, independentemente daqueles que são directamente factores de patologias cardíacas, foram identificados como sendo factores de risco independentes para a fibrilação atrial: mutação no gene do péptido natriurético atrial, SCN5A gene, KCNH2 gene, MYL4 gene ou mutação de um locus da 4q25 do cromossoma .
O papel do tabagismo é discutido, com o risco aumentado de fibrilação atrial parecendo ser pequeno.
Por fim, os cardiologistas do esporte também estão cientes da existência de episódios de FA paroxística associada a um hábito de treinamento intenso e muito regular em endurance (ciclistas, corredores de maratona, esquiadores cross-country, etc.). Este contexto particular multiplicaria o risco de FA espontânea por dois ou três:
Normais resultados de contracção cardíaca a partir de uma despolarização cíclico (inversão da polaridade eléctrica da célula de membrana ) de um grupo de células localizadas ao nível da parte superior do átrio direito e constituindo o nó sinusal (ou sino-auricular nó - NSA) . Essa despolarização se espalha muito rapidamente (em menos de um décimo de segundo), de cima para baixo e passo a passo, por todas as células dos dois átrios, desencadeando sua contração quase sincrônica, bem como na direção do nó. atrioventricular (NAV). A ativação de NAV por potenciais de ação do átrio irá, por sua vez, desencadear a contração de ambos os ventrículos, mas de uma forma ligeiramente retardada em relação aos átrios. Recorde-se que a contração dos átrios permite um enchimento adicional dos ventrículos (da ordem de 20 a 30% dependendo da idade do sujeito), imediatamente antes da sístole: é a chamada fase de enchimento ativo .
Durante a fase de iniciação da fibrilação atrial (FA), retro-loops da corrente de despolarização (os chamados circuitos de reentrada ) aparecem, que irão re-excitar as fibras musculares iniciais que emergem de seu período refratário, gerando então ativação elétrica inadequada e dessincronizada de essas fibras. A generalização desse mecanismo para todo o tecido atrial levará então à fibrilação dos átrios. A ativação do NAV por trens de potenciais de ação dessincronizados ocorrerá então de forma anárquica, o NAV então transmitindo aos ventrículos uma onda de despolarização (via o feixe de His ) de frequência muito irregular e na maioria das vezes anormalmente rápida (mas nem sempre): este é o fenômeno clássico da taquiarritmia . Nesse fenômeno de iniciação da FA, também incriminamos a intervenção dos chamados focos ectópicos, centros de hiperexcitabilidade com uma frequência de descarga muito rápida. Esses focos ectópicos podem estar localizados em muitos locais diferentes dos átrios, mas principalmente ao nível das aberturas das veias pulmonares no átrio esquerdo. Esses dois tipos de mecanismos poderiam atuar de forma mais ou menos sinérgica no fenômeno desencadeador da fibrilação. Finalmente, uma anomalia primária ou secundária - isto é, uma doença aguda ou crônica, por exemplo - das fibras dos átrios, então caracterizada por um encurtamento patológico de seu período refratário, irá acentuar ainda mais o mecanismo de reentrada descrito acima. A este respeito, foi demonstrado por numerosos autores que, em caso de fibrilação atrial permanente, o período refratário das fibras atriais "naturalmente" tende a encurtar gradativamente, remodelação tecidual permanente que por si só contribuirá para a sustentabilidade da a fibra atrial, estado de fibrilação. A vocação natural do AF é, portanto, reforçar-se numa espécie de "círculo vicioso". Diz-se que "FA causa FA", de forma que se o tratamento médico não conseguir reduzir rapidamente o estado de fibrilação (por tratamento medicamentoso), após certo período de tempo torna - se difícil a cardioversão , quaisquer que sejam as consequências. Elétricas ou farmacológicas meios usados.
Este desaparecimento da sincronização da contração das fibras musculares atriais tem dois tipos de consequências ou riscos:
Condução | ||
Ritmo sinusal ![]() |
Fibrilação atrial ![]() |
A ocorrência de um estado de fibrilação atrial é geralmente favorecida:
Durante a fibrilação atrial, a frequência atrial pode chegar a 300 batimentos por minuto. Devido à presença do nó atrioventricular , todo o sinal elétrico atrial é filtrado, resultando em uma limitação acentuada da frequência cardíaca ventricular basal. O ventrículo bate então com uma frequência muito inferior à dos átrios, embora permaneça bastante rápido, permitindo geralmente, graças ao tratamento medicamentoso associado, uma boa tolerância do doente à patologia (em particular em repouso).
O paciente pode estar completamente assintomático e a fibrilação descoberta durante um eletrocardiograma de rotina ou realizada por algum outro motivo.
Este exame é necessário para fazer o diagnóstico. Notamos a ausência de atividade atrial organizada com desaparecimento das ondas P em favor da tremulação da linha isoelétrica. A frequência ventricular (QRS) é irregular. QRS são bons (exceto bloqueio de ramo de feixe pré-existente). O eletrocardiograma também permite, em alguns casos, apontar para certas causas.
O diagnóstico às vezes é menos fácil, pois um estudo de 2007 mostra que o software computadorizado de interpretação de ECG ignora esse diagnóstico em quase 20% dos casos.
O diagnóstico também pode ser feito em um registro eletrocardiográfico prolongado ( holter cardíaco ).
A aparência às vezes pode ser confundida com a de flutter atrial ou taquicardia atrial , especialmente se a condução atrioventricular for irregular. Se a arritmia for rápida e regular, a linha isoelétrica não é visível e um diagnóstico de taquicardia juncional pode, portanto, ser feito por engano. É então importante ter um traço de duração suficiente para desmascarar as irregularidades que sinalizam a fibrilação. Nos raros casos contenciosos, a injeção de trifosfato de adenosina permite o bloqueio temporário do nó atrioventricular, permitindo desmascarar as oscilações irregulares da linha de base, indicando fibrilação atrial.
EcocardiografiaA ecocardiografia permite visualizar o coração e suas cavidades pela técnica ultrassônica. Assim, é possível encontrar a causa de uma arritmia e avaliar seu impacto no músculo cardíaco:
Pelo menos :
Exames adicionais a serem feitos conforme necessário:
A fibrilação atrial geralmente é controlada com tratamento adequado. No entanto, sua tendência "natural" é evoluir para a cronicidade: de paroxística tornando-se progressivamente persistente, depois permanente. Essa condição crônica é potencialmente a fonte de múltiplas complicações possíveis, levando a uma maior taxa de mortalidade.
O prognóstico das formas paroxísticas e não paroxísticas permanece debatido: as recomendações americanas estipulam que o risco de tromboembolismo é idêntico nas duas formas, mas alguns dados mostram o caráter mais pejorativo das formas não paroxísticas.
Tem sido objeto de várias publicações de recomendações : a última versão europeia data de 2020 e as americanas, de 2014, com atualização em 2019.
A exclusão de certos estimulantes (álcool e cafeína) muitas vezes pode ajudar a afastar as convulsões paroxísticas. A dieta mediterrânea combinada com a suplementação de azeite pode reduzir o risco de ocorrência desse distúrbio rítmico. O tratamento médico é baseado em vários pontos:
Consiste no retorno ao chamado ritmo sinusal normal . Também é chamada de cardioversão .
Pode ser conseguido pela administração de medicamentos ou por choque elétrico externo . No caso de fibrilação atrial com duração inferior a 48 horas, pode-se tentar imediatamente, sem precauções especiais. Se a data de início for desconhecida ou anterior, deve ser precedido por um tratamento anticoagulante eficaz por pelo menos 3 semanas, ou após ultrassonografia transesofágica de controle para verificar a ausência de trombo formado nos átrios.
A cardioversão parece ainda mais lucrativa do ponto de vista médico, pois a fibrilação é recente, com menos de seis meses. O risco de recorrência de FA a curto prazo parece ser ainda mais limitado porque o estado de fibrilação foi muito curto e controlado desde o início, uma vez que não houve tentativas anteriores repetidas e malsucedidas de redução e, claro, não há noção de um condição cardíaca patológica já antiga.
A redução da droga pode ser alcançada pela administração de drogas antiarrítmicas , como amiodarona ou flecainida , por via oral ou intravenosa. Em alguns casos, essa redução pode ser feita pelo próprio paciente em regime ambulatorial (sem internação), por via oral de dose única de antiarrítmico no início dos sintomas ( abordagem comprimido no bolso ).
A redução elétrica ( desfibrilação ) é feita sob anestesia geral breve, aplicando um choque elétrico de curta duração no tórax do paciente. Não deve haver overdose de digitálicos possivelmente prescritos durante a realização do choque.
Após a redução, é realizada pela prescrição de antiarrítmicos por via oral (exemplos de moléculas que podem ser utilizadas: amiodarona , dronedarona , propafenona , disopiramida , sotalol ( beta-bloqueador com efeito estabilizador de membrana - ASM), flecainida e quinidina ). No entanto, a taxa de recorrência permanece alta.
A prescrição de tratamento com antiarrítmicos não é obrigatória se for um primeiro surto, de resolução rápida, com tolerância correta e ausência de cardiopatia de base.
A perda de peso (em obesos) pode reduzir substancialmente o risco de recorrência. Da mesma forma, o exercício físico ajuda a estabilizar o ritmo.
Quando as tentativas de redução não têm sucesso, ou há uma contra-indicação para a redução, a freqüência cardíaca será reduzida a fim de evitar o aparecimento de sintomas debilitantes e baixa tolerância. Simplesmente desacelerar a arritmia seria mais eficaz, em termos de internação e mortalidade, do que tentar regular o ritmo ou evitar a recorrência do distúrbio rítmico. Da mesma forma, em caso de insuficiência cardíaca , uma atitude agressiva com o objetivo de reduzir a fibrilação e manter o ritmo sinusal por meios medicinais não parece ser superior em termos de morbimortalidade e evolução ao longo do tempo no que diz respeito a uma atitude de conteúdo para abrandar e controlar a freqüência cardíaca.
Podem ser usados medicamentos como bloqueadores beta , bloqueadores dos canais de cálcio bradicárdicos ( diltiazem e verapamil ), bem como digoxina - e, em menor extensão , amiodarona , devido aos seus múltiplos efeitos colaterais de longo prazo.
O objetivo é manter a frequência cardíaca em repouso abaixo de 80 batimentos por minuto, mas um controle menos estrito (frequência em repouso inferior a 110 / min) parece ser igualmente eficaz.
Em caso de falha, é possível conseguir uma "desconexão" entre os átrios e os ventrículos cardíacos por uma técnica de radiofrequência que destruirá o feixe de His . Este método requer a colocação de um marcapasso permanente.
Quando o tratamento anticoagulante é iniciado como parte da prevenção de acidentes tromboembólicos cerebrais, não é necessário organizar um relé com heparina ( heparina não fracionada ), ao contrário do tratamento da doença tromboembólica venosa ( flebite ou embolia pulmonar ).
Como regra geral, a terapia anticoagulante é continuada por pelo menos 1 mês após a redução e então interrompida se a arritmia tiver remitido e houver uma alta probabilidade de que não volte a ocorrer.
Se a arritmia persistir ou se a manutenção do ritmo sinusal parecer incerta (fibrilação atrial paroxística), a manutenção da anticoagulação deve ser discutida de acordo com o risco estimado de complicação tromboembólica . Em 2001, foi criado o escore CHADS2 para esse fim , iniciais para "Insuficiência cardíaca" (insuficiência cardíaca), "Hipertensão", "Idade" (acima de 75 anos), "Diabetes" e "AVC" (história de acidente vascular cerebral. -Cerebral ) A presença de cada item conta como um ponto, exceto o último (acidente neurológico), contando como dois pontos (explicando o “2” no nome da pontuação). Essa pontuação está correlacionada com o risco de complicações trombóticas. Esse escore foi concluído em 2010, denominado CHA2DS2-VASc , contemplando outros critérios: sexo feminino, presença de doença vascular e idade intermediária (entre 65-75 anos). Na prática, uma pontuação de 1 ou 0 indica uma pontuação baixa e a ausência da necessidade de tratamento anticoagulante. Em caso de doença valvar mitral significativa ( estenose mitral ou insuficiência mitral ), o risco trombótico é alto, independentemente do escore CHADS2, e o tratamento anticoagulante é indicado. O risco também varia em função do tipo de fibrilação: é mais importante se esta for permanente ou persistente do que se for apenas paroxística. Da mesma forma, não está claro se o risco aumenta além de um limiar ("carga de fibrilação atrial") ou se esse aumento no risco é contínuo com a duração da arritmia.
Em alguns casos, o risco do tratamento anticoagulante parece ser maior do que o benefício esperado; prefere-se então usar agentes antiplaquetários : essencialmente aspirina . A última molécula demonstrou alguma eficácia na prevenção de acidentes embólicos, mas em um grau significativamente menor do que o tratamento anticoagulante. A adição de clopidogrel reduz significativamente o risco vascular, mas aumenta o risco de sangramento.
O ximelagatran , um inibidor da trombina , seria pelo menos tão eficaz quanto a vitamina K, mas seu desenvolvimento foi interrompido devido a efeitos colaterais no fígado. Outra molécula do mesmo tipo, a dabigatrana , parece promissora com eficácia pelo menos comparável às antivitaminas K e menor risco de sangramento. Outras moléculas da classe dos inibidores do fator Xa , como a rivaroxabana e a apixabana, apresentam resultados equivalentes. Esses medicamentos têm a vantagem de não exigir o monitoramento regular do INR por meio de repetidas amostras de sangue. Suas desvantagens são a ausência de um antídoto (mas estão sendo desenvolvidos) em caso de sangramento (mas a meia-vida curta das moléculas consideradas em princípio limita esse risco), bem como seu custo não desprezível.
Um dos principais problemas desse tipo de tratamento, seja ele qual for, é a estimativa empírica do risco de sangramento. Pode ser ajudado pelo cálculo de uma pontuação HAS-BLED com base em vários critérios: hipertensão arterial não controlada (1), insuficiência renal (1) ou hepática (1), história de acidente vascular cerebral (1), história de sangramento (1), INR instável (1), idade acima de 65 anos, consumo de drogas (1) ou álcool (1). Esta pontuação é 9. É um acrônimo para “ Hipertensão, Função renal ou hepática anormal, AVC, Sangramento, INR lábil, Idoso, Drogas ou álcool ” . Deve-se notar, entretanto, que certos critérios de risco hemorrágico são iguais aos do risco de acidente embólico. Um escore HAS-BLED alto não contra -indica a prescrição de AVK, tudo depende da relação risco-benefício. Pacientes com pontuação alta no HAS-BLED devem ser monitorados mais de perto se estiverem sendo tratados.
Uma alternativa, em caso de contra-indicação aos anticoagulantes, é o fechamento da aurícula esquerda , pequena bolsa no fundo de saco do átrio esquerdo onde mais freqüentemente se formam os trombos . Essa técnica é realizada por cateterismo transeptal (passagem para o átrio esquerdo pelo cruzamento do septo interatrial), sob fluoroscopia e controle por ultrassom transesofágico em paciente sob anestesia geral. Leva à instalação de um dispositivo que permite a oclusão da orelha. Fornece resultados equivalentes aos antivitaminas K.
Se uma causa foi determinada, tratá-la, quando possível, costuma ser a maneira mais fácil de tratar permanentemente a arritmia: tratamento de hipertireoidismo , cirurgia de válvula, etc.
A maioria das fibrilações atriais origina-se de focos de ativação localizados ao nível da chegada das veias pulmonares ao átrio esquerdo: o isolamento elétrico das veias pulmonares por via endocavitária (ablação por radiofrequência) permite reduzir de forma muito apreciável o risco de recorrência em comparação com o tratamento antiarrítmico convencional e tem sido praticado desde o final da década de 1990 . No entanto, esta é uma técnica longa e complexa (requer a passagem de um cateter especial para o átrio esquerdo passando pelo septo interatrial: cateterização transseptal), com risco de um pouco mais de complicações. Em 5% com, principalmente, estreitamento das veias pulmonares e derrames pericárdicos compressivos ( tamponamento ). O risco embólico permanece controverso após o procedimento e geralmente é recomendado continuar com os anticoagulantes por alguns meses. Por fim, a recorrência da arritmia é uma eventualidade frequente, mesmo a longo prazo, podendo levar a uma nova intervenção. Portanto, não é possível, nessas condições, falar em "cura" .
Essas técnicas são atualmente usadas principalmente no caso de fibrilação atrial recorrente que é mal tolerada apesar do tratamento antiarrítmico ideal. No entanto, eles podem ser discutidos como uma opção de primeira linha em certos casos (AC / AF paroxística em corações saudáveis, especialmente em esportes, ou cardiomiopatia rítmica). Seu uso na insuficiência cardíaca parece ser mais interessante para o conforto dos pacientes em questão.