Vitamina B 12 | ||
R = –5'-desoxiadenosil, –CH 3, –OH ou –CN. | ||
Identificação | ||
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Nome IUPAC | α- (5,6-dimetilbenzimidazolil) cobamidcianeto | |
Sinônimos |
cobalamina |
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N o CAS |
(cianocobalamina) (hidroxocobalamina) |
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N o EC | 237-627-6 200-680-0 (cianocobalamina) |
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SORRISOS |
N12 [C @@ H] 3 [C @@] 4 ([C @@] ([C @ H] (CCC (N) = O) C (= N4) C (= C4 [C @@] ([ C @ H] (CCC (N) = O) C (C = C5N = C (C (= C1 [C @@] (CCC (NC [C @@ H] (OP (O [C @@ H] 1 [C @@ H] ([C @@ H] (N6C = [N] ([Co +] 2C [C @@ H] 2O [C @ H] (n7c8c (c (ncn8) N) nc7) [C @ H] ([C @ H] 2O) O) c2c6cc (C) c (c2) C) O [C @@ H] 1CO) O) (= O) [O -]) C) = O) (C ) [C @ H] 3CC (N) = O) C) [C @ H] (C5 (C) C) CCC (N) = O) = N4) (CC (N) = O) C) C) ( CC (N) = O) C) C , |
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InChI |
InChI: InChI = 1 / C62H90N13O14P.C10H12N5O3.Co / c1-29-20-39-40 (21-30 (29) 2) 75 (28-70-39) 57-52 (84) 53 (41 ( 27-76) 87-57) 89-90 (85,86) 88-31 (3) 26-69-49 (83) 18-19-59 (8) 37 (22-46 (66) 80) 56-62 ( 11) 61 (10,25-48 (68) 82) 36 (14-17-45 (65) 79) 51 (74-62) 33 (5) 55-60 (9,24-47 (67) 81) 34 (12- 15-43 (63) 77) 38 (71-55) 23-42-58 (6,7) 35 (13-16-44 (64) 78) 50 (72-42) 32 (4) 54 (59) 73- 56; 1-4-6 (16) 7 (17) 10 (18-4) 15-3-14-5-8 (11) 12-2-13-9 (5) 15; / h20-21,23 , 28,31,34-37,41,52-53,56-57,76,84H, 12-19,22,24-27H2,1-11H3, (H15.63, 64,65,66,67, 68,69,71,72,73,74,77,78,79,80,81,82,83,85,86); 2-4,6-7,10,16 -17H, 1H2, (H2, 11,12,13); / q ;; + 2 / p-2 / t31?, 34-, 35-, 36-, 37 +, 41-, 52 ?, 53?, 56 ?, 57 +, 59- , 60 +, 61 +, 62 +; 4 ?, 6-, 7-, 10 -; / m10./s1/rC72H101CoN18O17P/c1-32-20-42-43(21- 33 (32) 2) 90- 31-89 (42) 67-59 (102) 60 (45 (28-92) 106-67) 108-109 (103,104) 107-34 (3) 27-81-53 (99) 18-19-69 ( 8) 40 (22-50 (77) 96) 63-72 (11) 71 (10,25-52 (79) 98) 39 (14-17-49 (76) 95) 55 (87-72) 35 (4) 61-70 (9,24-51 (78) 97) 37 (12-15-47 (74) 93) 41 (85-61) 23-46-68 (6, 7) 38 (13-16-48 (75) 94) 54 (86-46) 36 (5) 62 (69) 91 (63) 73 (90) 26-44-57 (100) 58 (101) 66 (105-44) 88- 30-84-56-64 (80) 82-29-83-65 (56) 88 / h20-21,23,29-31,34,37-40,44-45,57-60,63,66- 67,92,100-102H, 12-19,22,24-28H2,1-11H3, (H2,74,93) (H2,75,94) (H2,76,95) (H2,77,96) (H2, 78,97 ) (H2,79,98) (H, 81,99) (H, 103,104) (H2,80,82,83) / q + 1 / p-1 / b46-23-, 61-35 -, 62-36- / t34 ?, 37-, 38-, 39-, 40 +, 44 ?, 45-, 57 +, 58 +, 59 ?, 60 ?, 63 ?, 66 +, 67 +, 69-, 70 +, 71 +, 72 + / m1 / s1 |
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Propriedades quimicas | ||
Fórmula |
C 72 H 100 Co N 18 O 17 P [Isômeros] |
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Massa molar | 1.579,5818 ± 0,0733 g / mol C 54,75%, H 6,38%, Co 3,73%, N 15,96%, O 17,22%, P 1,96%, |
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Unidades de SI e STP, salvo indicação em contrário. | ||
A vitamina B 12 , também chamada de cobalamina , é uma vitamina solúvel essencial ao funcionamento normal do cérebro (participa da síntese de neurotransmissores ), do sistema nervoso (é fundamental para manter a integridade do sistema nervoso e principalmente da mielina bainha que protege os nervos e otimiza o seu funcionamento) e a formação do sangue . É uma das oito vitaminas B . Está normalmente envolvido como cofator no metabolismo de cada uma das células do corpo humano , mais particularmente na síntese do DNA e sua regulação, bem como na síntese de ácidos graxos e na produção de energia.
Existe em várias formas pertencentes à família da cobalamina: cianocobalamina , hidroxocobalamina , metilcobalamina e adenosilcobalamina , sendo as duas primeiras as suas formas estáveis. As cobalaminas têm uma estrutura química semelhante ao heme, mas o átomo central de ferro é substituído por um átomo de cobalto , daí seu nome.
A deficiência de vitamina B 12 leva a uma forma de anemia , uma das características da qual é a presença de glóbulos vermelhos muito aumentados de tamanho ( macrocitose ). Relativamente rara, essa deficiência pode resultar principalmente de ingestão insuficiente de pessoas que seguem uma dieta vegana estrita sem suplementação ou de problemas de absorção.
A síntese total desta biomolécula complexa, realizada em 1972 por Robert Burns Woodward , Albert Eschenmoser e sua equipe, levou vários anos.
A pesquisa sobre esta vitamina são a partir da descrição no início do XIX ° século a anemia mortal, anemia perniciosa , por vários autores, incluindo Thomas Addison ou Anton perniciosa .
Por volta de 1920, George Whipple , George Minot e William Murphy ( Prêmio Nobel de Medicina em 1934) demonstraram que os extratos de fígado na forma de suplementos alimentares podem corrigir certas anemias . William Castle mostra que existe um fator intrínseco essencial que não existe em pacientes que sofrem de anemia perniciosa, e um fator extrínseco proveniente dos alimentos (fígado, carne).
Graças ao trabalho de Mary Shorb (in) , esse fator extrínseco ( vitamina B 12 ) foi isolado na forma cristalina em 1948 por Karl Folkers (in) equipe do laboratório Merck da bactéria Streptomyces griseus , então por Lester Smith da Glaxo laboratório no mesmo ano. Sua configuração tridimensional foi identificada por Dorothy Hodgkin ( Prêmio Nobel de Química em 1964 ).
No entanto, essa vitamina B 12 permanece mal compreendida; Somente em 2007, pesquisadores do MIT e da Harvard Medical School explicaram o processo completo de síntese por microrganismos .
Nem plantas nem animais, e mais geralmente nenhum eucarioto , podem produzir vitamina B 12 . Apenas algumas bactérias e arquéias possuem as enzimas necessárias para sua biossíntese. Em eucariotos fitoplanctônicos , alguns genes envolvidos nessa biossíntese foram detectados, mas isso não é suficiente para provar que eles os sintetizam.
Espécies dos seguintes géneros são conhecidos para sintetizar a vitamina B 12 : Acetobacterium , Aerobacter , Agrobacterium , Alcaligenes , Azotobacter , Bacillus , Clostridium , Corynebacterium , Flavobacterium , Halomonas , lactobacilos , Micromonospora , Mycobacterium , Nocardia , Propionibacterium , Protaminobacter , Proteus , Pseudomonas , Rhizobium , Salmonella , Serratia , Streptomyces , estreptococos e Xanthomonas .
Todos os animais, portanto, dependem de outros organismos, como bactérias . A cadeia alimentar transmite esse nutriente dos herbívoros para os carnívoros de forma que todos os produtos animais o contenham, mas não as plantas. A absorção intestinal de vitamina B 12 ocorre apenas na porção terminal do íleo .
Em ruminantes , como as vacas , a lentidão da digestão das fibras permite que as populações bacterianas se desenvolvam por várias horas, graças à fermentação pré - gástrica. A ruminação consiste em trazer à tona o conteúdo da primeira bolsa ( rúmen ) e, em seguida, ingeri-lo novamente. O alimento sobe e, portanto, passa de bolso em bolso antes de chegar à terceira folha (processo que pode durar de 20 a 48 horas).
Durante esse processo, a vitamina B 12 é produzida por microrganismos (bactérias, arquéias, fungos) que se multiplicam no rúmen . Esta síntese requer a presença de uma quantidade suficiente de cobalto . Quando o alimento chega à parte terminal do intestino delgado, a vitamina B 12 de origem bacteriana pode finalmente ser absorvida.
Na criação intensiva , as vacas leiteiras correm o risco de deficiência de vitaminas B, incluindo vitamina B 12 .
CoprofagiaEm outros herbívoros, como coelhos , lebres e chinchilas , ou mesmo castores , a multiplicação bacteriana ocorre principalmente no final do intestino, o que não permite que esses animais tenham tempo suficiente para absorver a vitamina B 12 . Para obter sua vitamina B 12 , esses mamíferos consomem seus cecotróficos ou excrementos moles, impregnados de muco e ricos em bactérias, evacuados à noite, para serem re-ingeridos; eles são chamados de "cecotróficos".
Muitos herbívoros são coprófagos quando são muito jovens: potros, elefantes jovens, pandas, coalas, hipopótamos, etc. então abandonam a coprofagia na idade adulta, quando sua flora intestinal está estabelecida.
Carnívoros e primatas não humanosOs carnívoros , obtendo seu B 12 da carne de herbívoros.
Apesar de uma dieta predominantemente de frutas ou vegetais, os primatas consomem insetos e suas larvas naturalmente. O sagui e o saïmiri gostam particularmente de insetos. O valor nutricional dos insetos dificilmente difere de outras fontes de carne. A vitamina B 12 está bem representada, por exemplo, no grilo doméstico Acheta domestica (5,4 μg por 100 g de forma adulta e 8,7 μg por 100 g de ninfas). No entanto, muitas espécies de insetos também têm níveis muito baixos de B 12 e mais trabalho é necessário para identificar insetos comestíveis ricos em vitaminas B.
O babuíno , o gibão, caçam e comem pequenos animais. A dieta dos chimpanzés consiste em uma pequena porção de produtos de origem animal (insetos, ovos de pássaros, mel e, ocasionalmente, pequenos mamíferos).
Uma minoria de primatas, como os macacos colobus (macacos comedores de folhas, comedores de folhas), têm estômagos com várias bolsas. Esse sistema, semelhante ao dos ruminantes, permite que digerem a celulose e se beneficiem da produção bacteriana de vitamina B 12 , mas os humanos não a possuem.
Em humanosEm humanos, a vitamina B 12 provém exclusivamente de alimentos de origem animal, suplementos dietéticos ou alimentos fortificados com vitamina B 12 . Esses suplementos e alimentos fortificados são a única fonte significativa de vitamina B 12 para os veganos .
Nunca foi demonstrado que a flora intestinal humana produz vitamina B 12 que pode ser absorvida pelo sistema digestivo , mesmo com uma dieta crua e estritamente vegetal. Ao contrário, o sistema digestivo tende a degradar a vitamina B 12 ingerida. Uma deficiência pode, portanto, ocorrer após uma dieta vegetal não suplementada, bem como certas patologias que reduzem a capacidade de absorção, como doenças do estômago , pâncreas , intestinos , fígado ou outras.
O alimento com vitamina B 12 é absorvido por um processo de várias etapas. No ambiente ácido do estômago, é separado do substrato alimentar de origem animal pelas pepsinas gástricas. Em seguida, liga-se às proteínas R salivares , das quais é liberado no duodeno sob o efeito de proteases pancreáticas. Ele pode então se associar ao fator intrínseco , uma glicoproteína de ligação secretada pelas células parietais do estômago . O complexo de vitamina B 12 e fator intrínseco viaja por todo o intestino delgado antes de ser absorvido dessa forma no íleo, graças ao receptor de cubam . A assimilação da vitamina B 12 fica comprometida quando falta um dos mecanismos acima, por exemplo, quando o estômago já não é suficientemente ácido (parte da população a partir dos 50 anos), ou quando não produz fator intrínseco ( anemia perniciosa ), e provavelmente para algumas pessoas tratadas com IBP ( inibidor da bomba de prótons ).
Absorvido na forma de cobalamina, o B 12 passa para a corrente sanguínea. Cerca de 20% (5-25%) da forma circulante está ligada a uma proteína, transcobalamina II ou holotranscobalamina (TC-II ou holo-TC-II); é a forma biodisponível rapidamente utilizável. O resto está ligado à haptocorrina (transcobalamina I), cujo papel é desconhecido ou uma forma de armazenamento.
ReservasO corpo humano armazena essa vitamina no fígado, pâncreas, coração e cérebro. Parte das reservas de vitamina B 12 é mais ou menos bem reciclada de acordo com a capacidade de reabsorção dos indivíduos.
Total de vitamina B 12 armazena em adultos têm sido estimada em 2-3 mg por análise microbiológica de tecido humano post-mortem. A duração teórica dessas reservas foi calculada sobre a média das perdas diárias por excreção biliar, elas próprias estimadas entre 0,1 e 0,2% das reservas totais (tendo em conta uma reabsorção entero - hepática , ela própria estimada em 50%), a partir de dados muito raros obtidos por experimentos após colecistectomia .
As necessidades de vitamina B 12 sendo modestas (0,1 a 1 μg / d ), uma deficiência real só aparece após vários anos de déficit (5 a 6 anos, por exemplo) em pessoas que já seguiram um padrão de dieta ocidental.
Funções bioquímicasA fração biodisponível (transcobalamina II ou holo-TC-II) é transformada nas células dos tecidos periféricos em duas formas de coenzima ativa: metilcobalamina e adenosilcobalamina (sinônimo de cobamamida), daí a existência de vários papéis metabólicos importantes.
MetilcobalaminaA metilcobalamina é o cofator da metionina sintase para a metilação da homocisteína em metionina . O grupo metil é fornecido pelo 5-metil-tetrahidrofolato (5-CH3-THF) que permite a regeneração do tetrahidrofolato (THF), essencial para a síntese do timidilato . Assim, indiretamente, a metilcobalamina também desempenha um papel na síntese da timidina (substância importante para o metabolismo dos nucleotídeos ).
Uma deficiência de metilcobalamina resulta em um acúmulo de homocisteína e um aprisionamento de 5-CH3-THF que se tornou indisponível para regenerar em THF. Forma-se assim uma "armadilha metabólica" que se manifesta bloqueando as mitoses celulares das linhas de renovação rápida (células sanguíneas e membranas mucosas digestivas).
Existe, portanto, uma interação metabólica essencial entre o metabolismo das cobalaminas e do folato .
AdenosilcobalaminaA Adenosilcobalamina é o cofator da metilmalonil-CoA mutase que catalisa a conversão de metilmalonil-CoA em succinil-CoA . Esta é uma das reações que permitem a degradação do propionil-CoA (não metabolizado no corpo humano), que vem diretamente da hélice de Lynen durante a beta-oxidação de ácidos graxos ímpares.
Uma deficiência em adenosilcobalamina induz, portanto, um acúmulo de ácido metilmalônico (precursor de metilmalonil-CoA).
Funções fisiológicasNo total, a vitamina B 12 facilita a síntese de DNA e a hematopoiese . Ele mantém a integridade do epitélio digestivo; é necessário para o desenvolvimento e mielinização do sistema nervoso central, bem como para sua manutenção funcional.
Tem um efeito claro no crescimento. Essa ação deve ser comparada à atividade da vitamina em relação aos aminoácidos, cujo nível sanguíneo cai após a administração da vitamina.
A dose diária recomendada pela União Europeia para um adulto é de 2,5 µg (Regulamento 1169/2011), enquanto as recomendações da FDA dos EUA são de 6 µg (RDI ou Ingestão Diária de Referência ). A diferença é notável, mas isso se explica por uma limitação na capacidade do sistema digestivo de absorver vitamina B 12 : a quantidade absorvida é relativamente próxima entre essas duas recomendações (de 1,2 a 1,5 µg ), desde que produtos consumidos ao longo do dia contêm vitamina B 12 . A absorção máxima resultante de uma ingestão de 5 a 50 µg é de 1,5 µg .
Os métodos que permitem determinar estas doses diárias recomendadas têm, portanto, em consideração os fenómenos de limitação da absorção e formulam normas que permitem assegurar 97% das populações. A menos que tenham produtos suficientemente fortificados com vitamina B 12 e os consumam regularmente ao longo do dia, como fazem os consumidores de produtos de origem animal, as pessoas que optam por uma dieta baseada em vegetais estão deixando esta categoria de recomendações. O fato de contar com um suplemento semanal torna necessário levar em consideração a absorção que é tanto mais limitada quanto a dosagem é alta: é possível ir de 50% a 0,5% do B 12 absorvido. Lembre-se da inocuidade da vitamina B 12 , reconhecida internacionalmente , para a qual não há dose tóxica. Além disso, a vitamina é solúvel em água (eliminação pela urina).
A ingestão diária de uma dieta do tipo europeu é da ordem de 5 a 30 µg , o que é significativamente mais do que a necessidade diária. Apenas uma fração da vitamina ingerida é absorvida (da ordem de 1 a 5 µg ).
No caso de uma dieta ocidental típica, os produtos lácteos são geralmente a principal fonte vegetariana de vitamina B 12 , além de suplementos e produtos fortificados.
Em microgramas (μg) por 100 g :
A síntese química da vitamina B 12 (in) foi sucedida por Robert Burns Woodward e Albert Eschenmoser em 1972 e continua sendo uma grande conquista da síntese orgânica total.
Existem nove formas de cobalamina:
A síntese total da vitamina B 12 é de tal complexidade ( 100 etapas ) que a B 12 em suplementos alimentares e produtos fortificados sempre vem de culturas bacterianas.
A produção industrial da vitamina B 12 é feita pela fermentação de microrganismos que às vezes a produzem com a ajuda de organismos geneticamente modificados.
Streptomyces griseus , uma bactéria por muito tempo confundida com levedura, há muito tempo é a fonte de vitamina B 12 para uso comercial. As espécies Pseudomonas denitrificans (en) e Propionibacterium freudenreichii subsp. shermanii são mais comumente usados hoje.
A produção global de vitamina B 12 é estimada em 2020 em 80 toneladas. Embora duas toneladas possam ser suficientes para cobrir as necessidades anuais de suplementação humana, as vendas para os setores alimentício e farmacêutico representam 70% do faturamento, contra 30% para o setor pecuário. De acordo com outras fontes mais antigas (2010 e 2013), 90% da produção foi destinada à criação, sendo o restante destinado à alimentação humana e ao cuidado.
A administração parenteral foi estudada em 1968 para avaliar e comparar, em todo o corpo, a duração da retenção de cianocobalamina , hidroxocobalamina e coenzima B 12 (3 e 28 dias após a administração). Os autores concluíram que o tratamento de manutenção adequado para estados de deficiência de vitamina B 12 não complicados pode ser alcançado pela administração parenteral de 1000 μg de hidroxocobalamina a cada 4 meses ou a mesma dose de cianocobalamina a cada 2 meses. Na presença de doença renal ou hepática, a mesma dose de cianocobalamina deve ser administrada a cada 11/2 Meses e hidroxocobalamina a cada 2 meses .
Um debate diz respeito à melhor via de administração (oral, - ou subcutânea?) Ou intramuscular. De acordo com uma análise dos dados disponíveis por volta de 2015 na Cochrane Database of Systematic Reviews, em caso de deficiência, a vitamina B 12 pode ser administrada por via oral (é então absorvida na parte terminal do íleo ) ou por injeção intramuscular . Os efeitos parecem em ambos os casos semelhantes em termos de normalização dos níveis séricos, mas a um custo menor para ingestão oral. Suplementação regular é recomendada para vegetarianos.
A epidemiologia das deficiências e deficiências de vitamina B 12 é difícil de interpretar, em particular porque o uso de definições variáveis (assim, o termo "deficiência" designa teoricamente apenas manifestações clínicas (anêmicas ou neurológicas), enquanto o termo "deficiência" "Abrange indivíduos definidos por fatores biológicos dosagem variando de acordo com técnicas e padrões (ausência de padrão-ouro ). As duas palavras também são consideradas sinônimos. E se a dosagem biológica for precisa o suficiente para detectar ou confirmar deficiências graves, ela permanece muito imprecisa para avaliações epidemiológicas da proporção de indivíduos em risco com comprometimento moderado. Os estudos epidemiológicos considerados mais confiáveis são aqueles realizados no âmbito dos estudos de Framingham .
A deficiência nutricional pura ( VAD ) em vitamina B 12 é considerada rara em adultos (menos de 0,1%) (quase exclusivamente em veganos estritos), mas uma deficiência mais moderada está presente em idosos (mais de 12% dos idosos em um Framingham estudar).
Dependendo da definição adotada para a vitamina B 12 “déficit” , na população em geral , esse déficit varia de 5 a 60%, aumentando com a idade e em desenvolvimento países .
Nos Estados Unidos, de acordo com Tucker et al. , o nível plasmático de B 12 depende da dieta, independentemente da idade. Tomar suplementos, cereais fortificados e laticínios parecem proteger contra a deficiência de B 12 .
Em 2000, um estudo concluiu que um alto nível de B 12 no sangue em pacientes idosos com câncer avançado é um preditor de mortalidade. Por outro lado, em 2012, E. Andres & al. estimam que o prognóstico vital está envolvido em 10% dos indivíduos deficientes ao longo de 75 anos.
A vitamina B 12 , sozinha ou em combinação com ácido fólico e vitamina B 6 , pode retardar ou prevenir a atrofia cerebral em pessoas idosas. Mais estudos são necessários para determinar um efeito preventivo no declínio cognitivo e na doença de Alzheimer .
A deficiência de vitamina B 12 e / ou sua má absorção pode levar a:
A menos que você adote uma dieta estritamente vegetal sem suplementação, ou tenha doenças autoimunes que causam má absorção, como anemia perniciosa ou doença celíaca , ou tenha passado por uma gastrectomia, ressalvas significam que a deficiência é rara.
Problemas de absorçãoA anemia perniciosa (ou perniciosa) é secundária à má absorção da vitamina autoimune original do trato gastrointestinal. Também pode ser o resultado de cirurgia digestiva ( gastrectomia ) ou doença inflamatória intestinal crônica ( doença de Crohn ). Finalmente, e devido ao enfraquecimento da acidez do estômago de uma proporção significativa de indivíduos com mais de 50 anos, o Instituto de Medicina dos Estados Unidos, ao promulgar as doses diárias recomendadas, declarou que:
“A gastrite atrófica, presente em 10% a 30% dos idosos, diminui a acidez do estômago e a absorção da vitamina B 12 (...) Consequentemente, o IOM (Instituto de Medicina) recomenda que pessoas com mais de 50 anos obtenham mais vitamina B 12 por meio de suplementos vitamínicos ou alimentos fortificados ”.
Interações de drogasA metformina (um antidiabético oral) pode reduzir o ácido fólico e os níveis de vitamina B 12 . O uso prolongado de metformina aumenta substancialmente o risco de deficiência de vitamina B 12 e hiper - homocisteinemia (naqueles que se tornam deficientes). Isso representa um risco de doença cardiovascular, especialmente em pessoas com diabetes tipo 2. Também há relatos raros de anemia megaloblástica com o uso crônico de metformina por cinco anos ou mais. O risco de níveis reduzidos de vitamina B 12 afeta 30% das pessoas que tomam metformina. No entanto, é improvável que ocorra deficiência clinicamente significativa se a ingestão de alimentos for adequada. Essa deficiência pode ser corrigida tomando vitamina B 12 por via oral, mesmo se o uso de metformina for continuado. Essa deficiência também é reversível com a ingestão de cálcio.
O óxido nitroso, usado como anestésico, pode ser oxidado sabugo (1) em sabugo de alanina (3) alanina, causando, assim, uma deficiência funcional de vitamina B 12 .
OutroMuito mais raramente, a deficiência pode ser devida a um defeito congênito (deficiência de transcobalamina II, transporte plasmático de B 12 ) ou a um defeito hereditário no metabolismo intracelular hereditário das cobalaminas.
O ensaio pode ser realizado por uma técnica conhecida como “ luminescência de ligação competitiva ”, mas esta última não é capaz de detectar certos casos de déficit verdadeiro, provavelmente devido a problemas de interferência com o fator intrínseco fixado na cobalamina. Os métodos microbiológicos confundem análogos e vitamina B 12 . Isso distorce os resultados de ensaios em veganos que consomem alimentos contendo análogos, como algas marinhas, por exemplo.
A determinação da proteína carreadora, a transcobalamina , ou mais precisamente, a fração dessa proteína ligada à vitamina (holotranscobalamina), também pode ser realizada, mas essa técnica não está disponível em todos os lugares.
Os níveis de ácido metilmalônico (dose reembolsada por receita, na França) e de homocisteína são quase constantemente elevados no caso de deficiência de cobalamina e são, portanto, bons indicadores. A elevação da concentração de homocisteína no sangue é, no entanto, menos específica, uma vez que pode ser observada em outras doenças.
Uma vez que todos os alimentos à base de plantas naturalmente não contêm vitamina B 12 , as pessoas em um vegan dieta são muito propensos a ser deficiente em B 12 a menos que eles complementar . Os vegetarianos também são afetados, em menor grau. Devido aos distúrbios graves que podem ser causados pela deficiência de vitamina B 12 , a suplementação sistemática é, portanto, recomendada pelas principais organizações veganas . Isso pode ser feito em comprimidos (disponíveis em lojas orgânicas, online e em farmácias), frascos de vitamina B 12 (disponíveis em farmácias) ou alimentos fortificados, como certos cereais matinais, sucos de frutas, leites vegetais, etc.
Pode ser difícil detectar a deficiência de vitamina B 12 em vegetarianos e veganos porque sua dieta fornece uma alta ingestão de ácido fólico que pode mascarar ou retardar os primeiros sintomas. Da mesma forma, a espirulina e o templo comestíveis , muitas vezes usados erroneamente como fontes de vitamina B 12 , dificilmente contêm algum. Eles são, na verdade, análogos estruturais do B 12 , que não podem ser usados pelo corpo.
Uma meta-análise de 2013 concluiu que a vitamina B 12 é deficiente em uma proporção significativa de vegetarianos e veganos . Uma das razões apresentadas é a ingestão insuficiente de suplementos que, quando consumidos em quantidades suficientes, forneceriam, no entanto, uma quantidade adequada de vitamina metabolizável.