Especialidade | Doenças infecciosas , neurologia e ortopedia |
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CISP - 2 | N70 |
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ICD - 10 | A80 , B91 |
CIM - 9 | 045 , 138 |
DiseasesDB | 10209 |
MedlinePlus | 001402 |
eMedicine | 967950, 306440 e 1259213 |
eMedicine | ped / 1843 pmr / 6 |
Malha | D011051 |
Malha | C02.182.600.700 |
Incubação min | 5 dias |
Incubação máxima | 35 dias |
Sintomas | Fraqueza muscular ( em ) , paralisia , paresia , exame de sinais meníngeos ( d ) , febre , vômito e diarreia |
Doença transmitida | Contaminação fecal-oral e transmissão de contato ( d ) |
Causas | Poliovírus |
Tratamento | Tratamento sintomático , massagem , Q16643870 , hipnótico , cirurgia ortopédica ( d ) e antiinflamatória |
A poliomielite , também chamada de paralisia espinhal infantil ou simplesmente poliomielite, é uma doença infecciosa aguda e contagiosa especificamente humana causada pelo poliovírus (cepa selvagem ou derivada de vacina). A infecção, transmitida pela via digestiva, é freqüentemente assintomática ou expressa por sintomas geralmente leves e inespecíficos. A própria poliomielite anterior aguda está atingindo a medula espinhal . Pode causar paralisia, afetando mais frequentemente os membros inferiores e que pode afetar o sistema respiratório . No primeiro caso, o prognóstico é funcional com risco de sequelas paralíticas; no segundo caso, o prognóstico pode ser vital com risco de parada respiratória . Em todos os casos, o tratamento é sintomático, o medicamento não reconhece o tratamento curativo.
Heine e Medin o estudo e descrever o XIX th século. A partir dos anos 1880 até a segunda metade do XX ° século, a doença ocorre em todo o mundo em um modo de epidemia e desativa ou mata milhões de pessoas. As melhorias na higiene e principalmente na vacinação estão reduzindo sua incidência consideravelmente . O trabalho de Salk na década de 1950, depois de Sabin , levou à criação de duas vacinas eficazes, a primeira injetável e a segunda oral, possibilitando o combate à doença.
Desde 1988, a erradicação da poliomielite tem sido objeto de uma iniciativa global sob a égide da OMS , Unicef e Rotary International . Esse programa permitiu, assim, reduzir a incidência anual de 350.000 casos por vírus selvagem em 1988 para 37 casos em 2016, com uma doença que permanece endêmica em apenas dois países: Paquistão e Afeganistão . Desde 2017, o número de casos por vírus derivados da vacina oral é superior ao número de casos por vírus selvagem.
Embora os primeiros surtos de poliomielite foram identificados no XX º século, a poliomielite é provavelmente patogénico para os seres humanos para vários milênios. É difícil, no entanto, data em que as grandes epidemias antes do XX ° século, a obrigação formal de notificar casos de poliomielite em cada país, tendo sido tomada no início do século XX (primeiro na Suécia e na Noruega em 1905, então no Estados Unidos em 1909, na Grã-Bretanha em 1911 e na França pelo decreto de28 de setembro de 1916)
Até o XIX th século, a pólio é endêmica e agente dormente ; A partir de 1910, as epidemias se tornaram regulares em todo o mundo industrializado , principalmente nas cidades e durante os meses de verão. A par do avanço do conhecimento, esta evolução da doença, com as suas crises epidémicas por vezes dramáticas, condiciona os saberes que os médicos - e a população - têm podido ter.
Algumas gravuras do antigo Egito retratam pessoas com deficiências motoras com certas características da poliomielite (adultos com membros amiotróficos, crianças andando com bengalas) e egiptólogos ingleses, na década de 1960, reconheceram traços de poliomielite em um esqueleto datado de 3.400 aC. AD . No que a tradição atribui a Hipócrates primeiro e depois a Galeno , encontramos algumas menções à paralisia que pode evocar a poliomielite.
Se os médicos Michael Underwood em 1784, então Giovanni Battista Monteggia em 1813, são creditados com as primeiras descrições de poliomielite (uma condição caracterizada por um período febril de alguns dias, seguido de paralisia das pernas), é somente a partir de 1860 que os médicos começaram a descrever os danos específicos à medula espinhal causados pela doença. Isso não é batizado pelo seu nome científico de "poliomielite" - do grego polios (πολίός) "cinza", - myelos (µυελός) "medula" e - ite " inflamação ", que, portanto, significa "inflamação da substância cinzenta do medula espinhal ”- isso em 1874 (a expressão poliomielite anterior acuta é Adolphe Kussmaul). Até os sintomas da poliomielite tinha sido relatado em sucessão no início do XIX ° século, sob os nomes de "paralisia dental", "paralisia espinhal infantil", "paralisia essencial da Criança", "paralisia regressiva", "mielite de os chifres anteriores ”,“ tefromielite ”(do grego tephros ,“ cinza cinzenta ”) e“ paralisia matinal ”.
É de Jakob Heine que devemos a primeira descrição precisa, embora incompleta, doença exposta em seu livro de 1840 Beobachtungen Lähmungszustände über ... . No entanto, ele apenas introduziu o termo Spinale Kinderlähmung na segunda edição publicada em 1860 sob o título Spinale Kinderlähmung. Monografia . Este ortopedista alemão cria a entidade clínica que ele distingue claramente da paralisia cerebral infantil e da hemiplegia . Ele hipotetiza que a doença é epidêmica e sugere a localização de lesões no corno anterior da medula espinhal .
Esta última hipótese, também levantada por Guillaume Duchenne de Boulogne em De Électrisation , é confirmada pelas autópsias realizadas por Victor André Cornil em 1863 e por seu aluno Jean-Martin Charcot em 1870, que de fato encontraram alterações histológicas. Parece que antes de Duchenne, a localização de lesões nos cornos anteriores era aceita para paralisia espinhal em crianças; a originalidade de Duchenne é sugerir uma localização semelhante para paralisia espinhal em adultos.
No outono de 1881, o médico sueco Nils August Bergenholtz diagnosticou treze casos de pólio anterior aguda e sugeriu sua natureza epidêmica. Não tendo sido publicada, esta observação passou despercebida aos seus contemporâneos. Em 1885, o neurologista alemão Adolf Strümpell descreveu uma doença - paraplegia espástica familiar - que ele então considerou uma forma cerebral de poliomielite.
Em 1887, um experiente pediatra sueco, Karl Oskar Medin , que até então havia encontrado apenas casos isolados de poliomielite, de repente enfrentou 44 casos na Policlínica de Estocolmo . Suas cuidadosas observações permitem-lhe estabelecer que a paralisia que até então definia a doença é, na verdade, a segunda fase de um processo sinalizado inicialmente por febre, dores de cabeça e mal-estar. Também estabelece que a doença pode ser limitada a essa primeira fase. Por fim, Medin é também o primeiro a apontar a natureza epidêmica da doença. Ele publicou seu trabalho em 1890 , mesmo ano em que ele ganhou reconhecimento internacional no 10 º Congresso Internacional de Medicina de Berlim.
Com base em observações metódicas feitas durante a epidemia de 1905 na Suécia (que causou 1.031 vítimas), o Dr. Ivar Wickman fornece evidências epidemiológicas para o contágio relatado anteriormente por Oskar Medin. Investigando mais de 1.000 casos , visitando as casas de mais de 300 pacientes , buscando informações específicas de médicos sobre outras pessoas, ele conclui que a poliomielite é frequentemente transmitida por pessoas que são aparentemente saudáveis, mas têm uma doença leve, que Wickman chamaria de “poliomielite abortiva ” . Nesse ponto, a originalidade de Wickman não é tanto apontar esses casos brandos, mas sublinhar sua grande ocorrência e seu papel na propagação da doença. Além disso, Wickman estabelece diferentes tempos de incubação para a doença e também nota a acentuada sazonalidade. Ele também se surpreende por não afetar apenas crianças: 21,4% dos pacientes têm mais de 14 anos. Finalmente, é ele quem a chama de "doença de Heine-Medin" . Seu trabalho leva a Suécia a tornar obrigatória a notificação de casos de pólio; a epidemia de 1911-1913 deu aos pesquisadores a oportunidade de confirmar seu trabalho, o que lhe trouxe reconhecimento internacional.
A prova definitiva da natureza infecciosa da doença foi fornecida por Karl Landsteiner e Erwin Popper em 1908. Landsteiner injetou um extrato da medula espinhal de um menino que morreu de poliomielite em ratos, cobaias, camundongos e também dois macacos : os macacos - e apenas eles - ficam rapidamente paralisados; no exame microscópico, sua medula espinhal parece a mesma de crianças que morreram de poliomielite.
Nessas experiências, entretanto, Landsteiner e Popper não conseguiram demonstrar o caráter contagioso; eles não podem transmitir a doença de macaco para macaco. Esta transmissão foi efectuada em 1909 por várias equipas: Römer, Flexner e Lewis, Leiner e von Wiesner, finalmente Landsteiner e Levaditi (Landsteiner juntou-se temporariamente ao Institut Pasteur para tirar partido das suas instalações de animais). A natureza do agente infeccioso não pode ser estabelecida. Não tendo conseguido demonstrar nenhum agente bacteriano, Flexner e Lewis concluem que deve ser o que se chama então de vírus filtrante (a natureza bacteriana do agente teve seus defensores pelo menos até 1952). Apesar dessas descobertas, a grande imprensa dos Estados Unidos continuará a afirmar por anos que o germe da poliomielite ainda não foi descoberto.
Com base em experimentos realizados em macacos por Flexner e Lewis, mas também por Leiner e Von Wiesner, as duas equipes avança em 1910 que o poliovírus atinge o sistema nervoso central ao longo das vias nervosas da mucosa nasal. Uma das razões para esse equívoco é que Flexner conduziu seus experimentos em uma das raras espécies de macacos que só podiam ser infectados por injeções no sistema nervoso central. Além disso, como só foi possível demonstrar após as descobertas de Enders em 1949, os experimentos repetidos de Flexner levaram a uma seleção de cepas virais que não podem mais se desenvolver exceto em tecidos de origem nervosa e, portanto, induzem apenas uma viremia fraca . Dominante até a década de 1930, essa concepção de neurotropismo exclusivo do poliovírus, bem como sua entrada pela via nasal, obscurece os resultados de experimentos que não se enquadram em seu arcabouço explicativo.
Foi o que aconteceu com o trabalho do sueco Carl Kling (em colaboração com Wilhelm Wernstedt e Alfred Pettersson): estendendo a experiência de Lansteiner de 1909, ele pode mostrar que a injeção de extratos de tecidos da garganta, laringe ou intestino de adolescentes que morreram da poliomielite também produz paralisia em macacos. Ele conclui que a contaminação pode ser feita por um vírus presente na saliva ou no intestino das pessoas afetadas: é a teoria do trato intestinal (infecção oral - fecal ). Por outro lado, Kling pode confirmar experimentalmente o que Wickman concluiu de suas observações - que pessoas sem sintomas podem abrigar o vírus em suas gargantas ou intestinos. Quando Kling e sua equipe apresentaram seu trabalho em uma conferência em Washington em 1912, Flexner, diretor do Instituto Rockefeller de Pesquisa Médica , então o principal centro de pesquisa da pólio, não deu nenhuma credibilidade. Não tendo conseguido alcançar os resultados apresentados pelos suecos após retomar seus experimentos, os pesquisadores americanos há muito se afastaram da teoria do trato intestinal. Foi somente com o trabalho de Trask e Paul da Universidade de Yale e especialmente os de Albert Sabin e Robert Ward em 1941 que a importância do trato intestinal se tornou clara; entretanto, na década de 1920 na Suécia, as visões de Flexner foram adaptadas às de Kling, embora marginalmente.
O trabalho de Kling, sem dúvida, sofreu ao chegar aos Estados Unidos em um momento em que pesquisadores americanos, na esteira do trabalho de Milton Rosenau e logo sob a pressão de ter que agir por causa da epidemia de poliomielite em 1916, estavam inclinados a ver no celeiro voar o vetor da doença.
Ao mesmo tempo, Simon Flexner descobriu "substâncias germicidas", agora chamadas de " anticorpos ". Tendo primeiro extraído um soro do sangue de macacos convalescentes, depois o injetado em outros macacos ao mesmo tempo que a medula infectada, ele descobriu que seus assuntos de teste não apresentavam paralisia. Arnold Netter fez uma descoberta semelhante em 1909-1910 com Constantine Levaditi . Em 1915, envolveu-se na promoção deste soro (de convalescentes, humanos ou símios) que seria amplamente utilizado durante a grave epidemia de 1916 nos Estados Unidos. Na ausência de avaliações e tratamentos alternativos, essa soroterapia foi utilizada até 1935 nos Estados Unidos, até 1940 no Canadá.
Entre 1928 e 1931, Pierre Lépine demonstra a sobrevivência do vírus da poliomielite em ambientes externos e, em particular na água, a transmissão do vírus pelo trato digestivo aos macacos, a ação do cloro sobre o vírus. Em 1929, no âmbito do Office international d'hygiène publique, Carl Kling e Constantin Levaditi mostram, com base em estudos epidemiológicos realizados na Saxônia e na Romênia, que a maioria dos casos de pólio ocorrem nas proximidades de pátios. esta é a hipótese da água .
Em 1931, comparando a cepa Rockefeller MV com uma cepa local isolada em Melbourne, Frank Macfarlane Burnet e Jean MacNamara mostraram que havia pelo menos duas cepas do vírus. Vindo de pesquisadores desconhecidos localizados em um continente distante, esses resultados são recebidos com grande ceticismo. Sua importância será reconhecida por Hammon, Francis e Rivers, à luz do fracasso da vacina de 1935.
Nos anos de 1934 e 1935, surgiram duas vacinas americanas rivais e independentes: uma do tipo “inativada” desenvolvida pelo Dr. Maurice Brodie, a outra sendo uma versão “atenuada” desenvolvida pelo Dr. John Kolmer. Seu uso apressado em partes dos Estados Unidos provou ser ineficaz e, em alguns casos, até fatal. Durante os vinte anos que se seguiram a essa experiência malsucedida, os pesquisadores hesitam em criar ou testar outra vacina. Foi durante este período que o Dr. Claus W. Jungeblut oferece tratamento preventivo e curativo com vitamina C . Albert Sabin - já uma autoridade na época - não conseguiu obter os mesmos resultados e a ideia foi então abandonada. Da mesma forma, ao mesmo tempo, vários tratamentos de instilação nasal foram propostos e avaliados, os quais foram rejeitados uma vez que sua ineficácia e nocividade foram estabelecidas.
Em 1939, Charles Armstrong conseguiu multiplicar a cepa Lansing no corpo de camundongos, o que facilitou a pesquisa. Max Theiler, mas também Maurice Brodie parecem ter conseguido isso anteriormente, sem que isso fosse notado na época. Em 1941, uma equipe do Hospital Johns Hopkins em Baltimore identificou o ciclo do vírus no corpo humano. Mostra em particular que o vírus deve entrar no sangue antes de poder acessar a medula espinhal . Essa descoberta abre perspectivas para uma futura vacina: se fôssemos capazes de induzir anticorpos no sangue, o vírus poderia ser neutralizado antes de causar dano bulbar.
Em 1945, os médicos ainda se perguntavam sobre a possibilidade de outros reservatórios do vírus para além dos macacos, por exemplo, os cães. Em outra ordem de ideias, em 1946, Thomas Francis lembrou que as populações afro-americanas não estavam menos expostas à poliomielite, como parecia acreditar a opinião comum.
Em 1949, assim como dois importantes especialistas em pólio, Sir MacFarland Burnet e William Hammon, expressaram pessimismo sobre as perspectivas de controle da doença, três americanos fizeram uma descoberta importante. Em um pequeno artigo publicado na revista Science de 28 de janeiro de 1949, Enders, Weller e Robbins, relatam que cultivaram com sucesso o vírus da poliomielite (cepa de Lansing) em células embrionárias humanas, prepúcios, rins humanos e, em seguida, rins de macacos. Essa descoberta, cuja importância não foi imediatamente percebida por todos os pesquisadores, rapidamente deu um novo impulso à pesquisa. A partir de agora, os pesquisadores podem ter grandes quantidades do vírus a um custo menor: até então, apesar da descoberta de Armstrong de um lado, e da publicação de Sabin e Olitsky de 1936 de outro, o vírus não se multiplica apenas in vivo , e em macacos. ( Constantin Levaditi, entretanto, mostrou já em 1913 que é possível cultivar o vírus em células de origem não nervosa). No caso de uma vacina ser desenvolvida, é também uma garantia de segurança. Sim, conhecemos os riscos de paralisia e morte (0,4% dos inoculados) associados à vacina anti-rábica de Pasteur: cultivando o vírus destinado à vacina em células que não sejam de origem nervosa, podemos superar esse risco. Como parte de seu trabalho, Enders, Weller e Robbins também mostraram como detectar e medir facilmente a multiplicação eficaz do vírus da poliomielite invisível: células de tecido em tubos de ensaio inoculados são visivelmente mais e mais destruídas. Ao longo do tempo (até agora a presença do vírus só é conhecido quando um macaco ficou paralisado após uma injeção). Essas descobertas valeram-lhes o Prêmio Nobel de fisiologia ou medicina em 1954. Pouco depois, em 1952, os laboratórios Lederle informaram que duas de suas equipes haviam conseguido cultivar um dos vírus da poliomielite (cepa MEFI) em embriões de galinha.
Também em 1949, Bodian, Morgan e Howe estabeleceram que quatorze cepas diferentes de poliovírus somavam três sorotipos . Em 1951, um comitê da National Foundation for Infantile Paralysis especificará que todas as cepas são reunidas em apenas três sorotipos.
A descoberta por Gibert Dalldorf e Graces Sickles em 1948 de um vírus diferente do poliovírus , mas capaz de causar paralisia semelhante, semeou brevemente turbulência na comunidade de pesquisa. Este distúrbio foi rapidamente dissipado pelo desenvolvimento e distribuição das vacinas Salk e Sabin. No Japão, na década de 1960, surgiu uma doença com sintomas semelhantes aos da poliomielite e que recebeu seu nome oficial em 1964: “ Neuropatia mielo-óptica subaguda ” (SMON); rejeitou-se a origem viral, inicialmente procurada ativamente: trata-se de um medicamento, o Clioquinol, designado como causador desta doença que já fez 11.007 vítimas.
Muito cedo, tentamos desenvolver uma vacina. Em 1913, Römer e Flexner foram inspirados pela vacina anti-rábica de Pasteur ; em seguida, Maurice Brodie e John Kolmer, Jungeblut e Sanders e Alexandre Jezierski, bem como Blanc e Martin em 1950. Diferentes modalidades de serovacinação são até consideradas. Foi apenas na década de 1950 que se reuniram as condições científicas, técnicas, mas também financeiras, para a produção de vacinas suficientemente seguras e eficazes: primeiro a de Salk , seguida na França pela de Lépine , depois a de Sabin. (Precedida daquela de Koprowski e concorrente do de Cox ).
Primeiros testesEm 1948, Isabel Morgan demonstrou em macacos a eficácia de uma vacina inativada, de grande importância teórica. Na verdade, o consenso científico da época é que, no que diz respeito à poliomielite, apenas uma vacina viva é capaz de conferir imunidade.
Em 17 e 27 de fevereiro de 1950, Hilary Koprowski , assistida por Jervis e Norton, inoculou com sucesso uma vacina viva atenuada (cepa TN) em algumas crianças. Em 1951, em um congresso, seus resultados foram recebidos com descrença. Porém, chamam a atenção de Sabin, cujo trabalho será destacado posteriormente. Nos Estados Unidos, Koprowski continuou seus testes em 1952, 1953, 1954 e 1955.
Em 1952, Dorothy Hortsmann, da Universidade de Yale, demonstrou a presença do vírus no sangue, o que David Bodian confirmou no hospital Johns-Hopkins .
Em 21 de outubro de 1952, o Dr. Howard Howe, da Universidade Johns Hopkins, relatou um ensaio de vacina de vírus trivalente inativado por formaldeído em seis crianças deficientes, com outras cinco crianças servindo como controle. As crianças não foram submetidas ao vírus: seu nível de anticorpos é medido após a inoculação das cepas da vacina.
A vacina injetávelNo final de 1952, usando o meio de Hanks '199 fornecido por Connaught e depois de injetá-lo em si mesmo e em sua família, Salk administrou a vacina a residentes de uma instituição para crianças deficientes. Ele está conduzindo outro teste em uma escola na Pensilvânia ; no outono de 1953, Salk testou sua vacina em 600 pessoas na área de Pittsburgh . No mesmo ano, publicou os resultados desses testes, que lhe renderam críticas por usar um vírus inativado, método considerado ineficaz.
A National Foundation for Infantile Paralysis está pedindo aos laboratórios que forneçam a quantidade de fluido viral necessária para conduzir um ensaio de campo duplo-cego sem precedentes nos Estados Unidos, que deve começar em26 de abril de 1954. O julgamento é um dos maiores experimentos médicos da história. Envolve o acompanhamento detalhado de quase 1.800.000 crianças de 5 a 8 anos que, tendo recebido o Milieu 199 como placebo ou a vacina real, devem ser observadas para ver se contraem ou não poliomielite. O12 de abril de 1955, o anúncio do sucesso do experimento é um grande evento de mídia. Os fabricantes americanos estão apressando sua vacina para atender à demanda sob a Lei de Assistência à Vacinação contra Poliomielite .
O 25 de abril de 1955, este é o " incidente de Cutter ". Na Califórnia, o Cutter Laboratories, um dos laboratórios selecionados para distribuir a vacina Salk, começou a distribuí-la quase imediatamente após o anúncio do sucesso do teste. Poucos dias depois, as crianças adoeceram. Após a análise, será descoberto que alguns lotes ainda continham vírus ativos. Em 27 de abril, o Cirurgião Geral dos Estados Unidos teve todas as vacinas Cutter retiradas do mercado e em 8 de maio, após o lançamento de uma grande investigação, todo o programa de vacinação nos Estados Unidos foi interrompido por medo de um defeito maior envolvendo todas vacinas. O incidente de Cutter infectará 220.000 pessoas, incluindo 70.000 doentes, 164 paralisias graves e 10 mortes. Alguns lotes de Salk produzidos pela Wyeth Company também geraram alguns casos de pólio.
Entre 1955 e 1963, milhões de pessoas foram expostas ao vírus símio 40 presente nas vacinas da poliomielite. Descoberto em 1960, este poderoso vírus oncogênico (que induz câncer) será eliminado das vacinas contra a poliomielite. Em 2000, as consequências dessa contaminação ainda estavam sendo debatidas.
Na África do Sul, James Gear produziu uma vacina do tipo Salk que ele injetou em 15.000 crianças em 1955.
Vacina oralEm 1956, Albert Sabin inoculou sua vacina em 9.000 macacos, 150 chimpanzés e em 133 jovens adultos em uma prisão em Ohio. No mesmo ano, George Frederick Dick - conhecido por ter trabalhado na vacina atenuada contra a febre amarela - convidou Hilary Koprowski para conduzir um grande ensaio na Irlanda . Dick interrompe o teste depois de ver que a cepa atenuada da vacina recuperou sua virulência.
Em 1957, Salk e Pierre Lépine publicaram os resultados de seu trabalho com algumas semanas de intervalo. Para prevenir qualquer risco de infecção, Lépine - que usa uma cepa diferente - fez uma dupla inativação do vírus, primeiro com formalina , depois adicionando beta-propiolactona . Em julho de 1957, a Organização Mundial da Saúde (OMS) solicitou a organização de testes em grande escala para vacinas atenuadas que atenderiam a seis critérios de segurança. É na continuação desta declaração que a vacina oral de Albert Sabin é testada desde 1957 sob a égide da OMS fora dos Estados Unidos em 80 milhões de pessoas (Rússia, Holanda, México, Chile, Suécia e Japão). Em 18 de agosto de 1958, Hilary Koprowski lançou uma vasta campanha de vacinação no Congo Belga , que durou até 1960. De 1958 a 1960, ele também vacinou 40.000 crianças na Alemanha e mais de 7 milhões na Polônia (CHAT (sorotipo 1) ou W -Fox (serotipo 3)); de 1960 a 1961, os julgamentos ocorreram na Suíça e em 1961 na Croácia. Nos testes realizados pela Cox na Flórida e em Berlim mostrando que as cepas da vacina voltaram a ser virulentas, os laboratórios da Lederle abandonaram as pesquisas com as cepas utilizadas pela Cox.
Em 1959, o comitê especial, criado um ano antes pelo National Institutes of Health para avaliar cepas para vacina oral, estabeleceu a superioridade das cepas de Sabin sobre Koprowski e Cox (e sobre aquelas cultivadas na Universidade de Yale), que lidera o Surgeon General para recomendar seu uso. Em 24 de abril de 1960, era Sabin Sunday , o primeiro teste massivo da vacina Sabin nos Estados Unidos. A vacina oral monovalente tipo 1 (MOPV1) e tipo 2 (MOPV2) foi autorizada em 1961 nos Estados Unidos, o MOPV3 foi autorizado em 1962.
Em maio de 1962, o Congresso dos Estados Unidos considerou um projeto para construir a estrutura para futuras campanhas de vacinação em massa (US Congressional Hearings HR 10541). Por ocasião das audiências realizadas para esse fim, o Congresso reconhece em particular a posição crítica do D r Bernard Greenberg que sinaliza a presença de diversos vieses estatísticos que levam a superestimar o efeito das primeiras vacinações contra a poliomielite - com a vacina Salk - a quem considera responsável pelo contrário, a um aumento nos casos de poliomielite. No entanto, a lei foi adotada no mesmo ano com o nome de Lei de Assistência à Vacinação PL 87-868. Libera recursos federais para a compra de vacinas e para a compilação de estatísticas.
Em 1963, a vacina oral trivalente Sabin (tOPV) obteve sua autorização. O uso da vacina Salk está diminuindo rapidamente para apenas 2% das vacinas contra poliomielite usadas anualmente nos Estados Unidos. Na França, a vacinação tornou-se obrigatória e, portanto, gratuita, em 1964. Foi introduzida no calendário de vacinação francês em 1958 (Salk), depois em 1962 (Sabin).
Vinte anos depois, em 1987, a "vacina Salk melhorada" ( " IPV de potência aumentada " ) obtém sua aprovação nos Estados Unidos; foi desenvolvido em 1978 usando o processo de cultura em células diplóides humanas. Em 1997, o Comitê Consultivo em Práticas de Imunização (ACIP) recomendou o uso da vacina inativada para as duas primeiras injeções, sendo as outras duas administradas com uma vacina oral. Em 17 de junho de 1999, o ACIP recomenda apenas a única vacina inativada.
Nos anos 2000, seguindo uma hipótese levantada nos anos 90, o jornalista Edward Hooper postula que a origem da AIDS pode ser encontrada nas campanhas de vacinação contra a poliomielite realizadas por Koprowski no Congo Belga no final dos anos 1950, mas sua hipótese é rejeitada por especialistas.
Em 1948, o Dr. Fred R. Klenner desenvolveu uma abordagem curativa baseada na injeção de doses massivas (várias dezenas de gramas por dia) de vitamina C. Em 60 pacientes durante a epidemia de 1948 na Carolina do Norte , todos curam sem sequelas dentro de 3 a 5 dias. Ele divulgou seu método na sessão anual da American Medical Association e posteriormente publicou artigos sobre o assunto, mas falta de interesse da imprensa científica e de estudiosos de renome na área numa época em que todos pensavam antes na possibilidade de uma vacinação, fato de que é pouco seguido e seu método cai no esquecimento.
Ao mesmo tempo, o tratamento com cloreto de magnésio foi promovido por D r Auguste Neveu com base no trabalho de D r Pierre Delbet ; ele também afirma casos de curas.
SeroterapiaEm 1950, William Hammon purificou gamaglobulinas do plasma sanguíneo de pacientes curados da poliomielite. Ele oferece a injeção de soro anti-poliomielite para prevenir doenças e reduzir a gravidade dos sintomas nos pacientes afetados. Um grande ensaio clínico apresenta resultados encorajadores, sugerindo que a gamaglobulina anti-poliomielite pode prevenir o aparecimento da poliomielite paralítica em cerca de 80% dos casos. No entanto, a imunização passiva por soroterapia mostra-se impossível de ser implementada em larga escala, principalmente devido à quantidade insuficiente de soro disponível. A pesquisa então se afasta dessa estratégia e se concentra no desenvolvimento de uma vacina.
Desenvolvimento de certos tratamentosHistoricamente, os casos mais graves exigiam o uso de ventilação não invasiva com pressão negativa, mais comumente conhecida como pulmão de aço ; esse método tem permitido que milhares de pacientes sejam ventilados de maneira aceitável enquanto aguardam a recuperação da autonomia respiratória (geralmente após uma a duas semanas, nos melhores casos). Durante a grande epidemia de pólio na Dinamarca em 1952, o anestesista dinamarquês Björn Ibsen desenvolveu suporte respiratório de longo prazo por meio de ventilação invasiva com pressão positiva (primeiro) manualmente usando um insuflador. A taxa de mortalidade de pacientes caiu de 87% para cerca de 25% em poucas semanas. Desde então, os pacientes com dificuldade respiratória precisam de cuidados intensivos e podem necessitar de assistência ventilatória em casa com respiradores artificiais portáteis.
Além de sua importante contribuição para o avanço do conhecimento médico e científico nas áreas de virologia e imunologia , o estudo da poliomielite também está na origem de importantes avanços no campo da reabilitação, que beneficiam, por exemplo, pessoas vítimas de cefaléia. trauma , acidentes vasculares cerebrais ou doenças neurodegenerativas . Na França, na esteira da criação em Garches, em 1949, do Centro Nacional de Tratamento de Sequelas da Pólio, hoje integrado ao Hospital Raymond-Poincaré , hidroterapia e balneoterapia , fisioterapia respiratória e também transporte médico. A divulgação e aprimoramento das órteses de membros e coluna , o estabelecimento de conhecimentos sobre a evolução da escoliose e das deformidades da coluna vertebral, bem como o nascimento da cirurgia funcional também são frutos dos esforços empreendidos para esse fim.
Em 1985, a Organização Pan-Americana da Saúde (OPAS), uma seção regional da OMS, decidiu erradicar a poliomielite das Américas. Em 1988, a 41ª Assembleia Mundial da Saúde, então composta por delegados de 166 Estados Membros, adotou uma resolução com o objetivo de erradicar a poliomielite do mundo. Foi assim que nasceu a Iniciativa Global para a Erradicação da Pólio, sob a liderança da OMS, UNICEF , Centros para Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos (CDC) e Rotary International ( Iniciativa Global para Erradicação da Pólio ). Este programa foi estabelecido como resultado da certificação de erradicação da varíola em 1980, o progresso feito na década de 1980 por meio das operações de eliminação da pólio nas Américas e o compromisso assumido pelo Rotary International de mobilizar fundos para proteger todas as crianças desta doença.
A vigilância da poliomielite é realizada por meio de uma rede de laboratórios que fazem a triagem do poliovírus selvagem em todas as crianças menores de 15 anos com paralisia flácida aguda (PFA), sintoma que caracteriza a doença. Como a AFP pode ser um sintoma de outras doenças, amostras de fezes devem ser colhidas imediatamente e analisadas em laboratório para confirmar a causa da paralisia.
Em 1992, um surto de poliomielite foi descoberto na Holanda , em um grupo que recusou a vacinação. No final de 1999 , o número de casos caiu 95% com 7.094 novos casos registrados para um total de 20.000 pacientes e o número de países afetados caiu de 125 para 30.
Para implementar a poliomielite esforços de erradicação se intensificou em 2007 - 2008 , o financiamento tradicional por parceiros de ajuda ao desenvolvimento foi concluída em grande parte por recursos internos dos países endêmicos restantes. A Índia , a Nigéria e Paquistão anunciar compromissos na luta contra a pólio. O Rotary International e a Fundação Bill & Melinda Gates anunciaram em novembro de 2007 uma parceria para injetar US $ 200 milhões no programa. O Rotary afirma que sua participação no programa, por meio dessa parceria de financiamento, ultrapassará US $ 1,2 bilhão. Os casos estão geograficamente confinados a locais onde a cobertura vacinal é abaixo do ideal (30% das crianças não vacinadas na Nigéria, os casos indianos também estão limitados a uma região relutante em vacinações). A presença de casos esporádicos em pessoas devidamente vacinadas levanta dúvidas.
A OMS recomenda uma taxa de vacinação de 90% para as populações, que é alcançada na maioria dos países ricos. Em 2009 - 2010 um aumento acentuado nos casos aparece no Tadjiquistão (um país recentemente certificado livre da pólio, que se tornou o primeiro país a ver a doença re-emergir, com 75% de casos de pólio registrados em todo o mundo; taxa muito mais elevada do que a observada na Índia e na Nigéria). A taxa de vacinação rondava os 75% no Tajiquistão, mas está a diminuir devido às dúvidas da população sobre a segurança da vacinação, em particular realizada por correntes religiosas ou antigovernamentais. A OMS está incentivando uma campanha de vacinação lá e alguns autores temem que o vírus se espalhe para outras regiões do mundo (em Ontário, a taxa de vacinação é comparável à do Tajiquistão), mesmo que o turismo esteja se desenvolvendo em alguns países em risco.
Em 2012, a doença ainda era endêmica em três países, Nigéria , Paquistão e Afeganistão, que concentrava quase todos os casos.
Em 2014, durante o período habitual de baixa circulação do vírus, a disseminação ocorreu em várias regiões: Ásia Central, Oriente Médio e África Central, e a circulação do vírus atingiu um total de 10 países. A OMS considera este risco uma emergência de saúde pública de interesse internacional e publica recomendações específicas.
Em agosto de 2020, a OMS anunciou a erradicação do vírus selvagem da pólio na África, pois a Nigéria não apresentava nenhum caso havia quatro anos. Enquanto apenas dois países ainda experimentam casos de contaminação pelo vírus selvagem: Afeganistão (29 casos) e Paquistão (58 casos).
No entanto, mais de 200 casos causados por um vírus derivado de uma cepa de vacina ocorreram na África em 2019-2020, incluindo aqueles relatados no Sudão em agosto de 2020.
A OMS indica que, nesta fase, um orçamento de US $ 19 bilhões foi comprometido para o programa de erradicação de 30 anos. Porém, em 2 de abril de 2020, a direção da Iniciativa Global de Erradicação da Pólio anunciou a suspensão das atividades de vacinação por alguns meses, a fim de disponibilizar seus recursos como prioridade para o combate à COVID-19 nos países em causa. Apenas as funções críticas da luta contra a poliomielite são mantidas: nomeadamente os meios de vigilância e a gestão e armazenamento de vacinas. Alguns consideram também que essa busca pela erradicação tem um custo desproporcional e que se dá em detrimento de outras operações (melhoria da saúde, por exemplo) que trariam maior benefício.
A poliomielite é causada por poliovírus , vírus RNA do gênero Enterovirus e da família Picornaviridae ; eles se parecem com o vírus da hepatite A, que são do mesmo tamanho e são da mesma família. Têm as mesmas propriedades, as mesmas afinidades de se instalarem no intestino , a mesma contaminação pela boca.
O homem é o único reservatório do vírus. Os poliovírus têm um tropismo preferencial para o trato digestivo . Sua estrutura é muito simples, composta por um genoma ribonucleico de sentido positivo rodeado por um capsídeo . O capsídeo protege o material genético e possibilita a infecção de certos tipos de células pelo vírus. Três sorotipos de poliovírus foram identificados: poliovírus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2) e tipo 3 (PV3), cada um diferindo ligeiramente dos outros em suas proteínas do capsídeo. Todos os três são extremamente virulentos e produzem os mesmos sintomas. PV1 é a forma mais comumente encontrada e a mais frequentemente associada à paralisia.
Em raras circunstâncias, a poliomielite pode ocorrer como resultado de infecções produzidas por enterovírus diferentes dos poliovírus. Se pode "sobreviver" na água, lama, etc., o poliovírus - como qualquer vírus - só consegue se multiplicar dentro das células vivas: no ambiente externo, por falta de poder se multiplicar, está, portanto, condenado a desaparecer depois alguns meses.
A poliomielite é altamente contagiosa e facilmente transmitida através do contato entre humanos. Em zonas epidêmicas, as cepas selvagens do poliovírus são teoricamente capazes de infectar toda a população humana. A transmissão é geralmente sazonal em climas temperados , com pico no verão e no outono. Essas diferenças sazonais são muito menos pronunciadas em climas tropicais . O período de incubação , que separa a primeira exposição dos primeiros sintomas, costuma ser de seis a vinte dias, com valores extremos variando de três a trinta e cinco dias. As partículas virais são excretadas nas fezes durante várias semanas após a infecção inicial. A transmissão da doença é, portanto, essencialmente digestiva, pela via fecal-oral, pela ingestão de alimentos ou água contaminados. Ocasionalmente, a doença pode ser transmitida por via oral-oral através da saliva , o que parece maneira predominante em altos níveis de áreas de higiene. A transmissão pode ocorrer por meio de secreções respiratórias (postilhões emitidos durante a tosse ou espirro) de uma pessoa infectada, pois essa pessoa liberta o vírus nas secreções nasofaríngeas durante os primeiros dias de infecção. O contágio é maior entre sete a dez dias antes e sete a dez dias após o início dos sintomas, mas a transmissão é possível desde que o vírus persista na saliva e nas fezes.
Entre os fatores que aumentam o risco de infecção ou influenciam pejorativamente a gravidade da doença foram citados imunossupressão , desnutrição , tonsilectomia , atividade física imediatamente após o início da paralisia, injeção intramuscular de vacinas ou medicamentos e gravidez . Embora o vírus atravesse a placenta durante a gravidez, o feto parece não ser afetado nem pela infecção materna nem pela vacinação. Os anticorpos maternos também atravessam a barreira placentária, fornecendo ao feto imunidade passiva protetora durante a gravidez e os primeiros meses de vida.
O poliovírus entra no corpo pela boca e infecta as primeiras células com as quais entra em contato na faringe e depois na mucosa intestinal. Ele infecta as células por meio de uma família transmembrana de glicoproteína de imunoglobulinas na superfície da célula, o receptor CD155 ou o receptor do poliovírus. O vírus então assume o controle dos processos genéticos da célula hospedeira e começa sua replicação. O poliovírus se multiplica nas células gastrointestinais por cerca de uma semana e, em seguida, migra para as amígdalas (especificamente as células dendríticas foliculares dos centros germinativos amigdalianos), tecido linfóide intestinal (incluindo células M de patch de Peyer ) e nódulos linfáticos. Linfáticos cervicais e mesentéricos, onde se multiplica ativamente. Ele pode então passar para a corrente sanguínea .
A fase do vírus na corrente sanguínea, ou viremia , permite sua distribuição em diferentes locais do corpo. O poliovírus pode sobreviver e se multiplicar no sangue e na linfa por longos períodos, às vezes até 17 semanas. A viremia é responsável pela síndrome da gripe geralmente observada na primeira fase das infecções sintomáticas de poliovírus. Em uma pequena proporção dos casos, pode migrar e se replicar no tecido adiposo , no sistema fagocítico mononuclear e nos músculos . A passagem do vírus pelo sistema nervoso central é responsável por uma resposta inflamatória local. Na maioria dos casos, isso é limitado às meninges e define meningite asséptica não paralítica. A infecção do parênquima cerebral define encefalite aguda . O mecanismo pelo qual o poliovírus infecta o sistema nervoso central não é totalmente compreendido em 2005, mas parece ser independente da idade, sexo e nível socioeconômico do indivíduo .
O contato com o vírus (por infecção ou por vacinação) é imunizante . Em indivíduos imunizados, anticorpos do tipo IgA são secretados nas amígdalas e na mucosa digestiva, que são capazes de bloquear a replicação viral. IgG e IgM são protetores contra danos ao neurônio motor . A infecção ou vacinação com um sorotipo de poliovírus não imuniza contra os outros dois, portanto, a imunidade total requer exposição a cada sorotipo.
A poliomielite afeta principalmente crianças, independentemente do sexo. Em adultos, as pessoas imunocomprometidas também estão em risco.
Parece aceito que em climas temperados a poliomielite ocorre mais freqüentemente no verão, enquanto em climas tropicais não há variabilidade sazonal. No entanto, segundo outra fonte, a poliomielite apresenta dois picos de transmissão na África, de fevereiro a maio e de agosto a novembro, sendo o segundo pico mais importante; enquanto em países com climas temperados, a transmissão seria maior no inverno.
Em relação à mortalidade, para a poliomielite paralítica, é maior em adultos, medida em 15-30%, contra 2-5% em crianças. Para a forma bulbar, a taxa é maior do que para a forma paralítica, é medida em torno de 25-75%.
Em todo o mundo, a poliomielite (vírus selvagem) foi oficialmente declarada erradicada nas Américas (1994), no Pacífico Ocidental (2000), na Europa (2002), no Sudeste Asiático incluindo a Índia (2014), na África (2020) e só sobrevive no Paquistão e no Afeganistão. Na França, o último caso de pólio indígena data de 1989 e o último caso importado foi declarado em 1995.
O vírus do tipo selvagem 2 foi certificado como erradicado em 2015 (último caso em 1999), e o tipo selvagem 3 em 2019 (último caso em 2012). Nesta data, o vírus tipo 1 é, portanto, o único tipo de vírus selvagem ainda em circulação.
Porém, com a diminuição dos casos por vírus selvagem, o número de casos por vírus vacinal passou a ser majoritário.
Em 2018, 33 casos globais de vírus selvagem foram relatados (21 no Afeganistão e 12 no Paquistão) e 104 por vírus vacinal (77 na África e 27 na Ásia).
Em 2019, havia 176 casos de vírus selvagem, 29 no Afeganistão e 147 no Paquistão, e 378 casos de vírus vacinal em 19 países.
Em 2020, havia 140 casos de vírus selvagem, 56 no Afeganistão e 84 no Paquistão, e 1.039 casos de vírus vacinal em 26 países, principalmente africanos.
Forma | Proporção de casos |
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Forma assintomática | 72% |
Sintomas menores | 24% |
Meningite não paralítica | 1–5% |
Forma paralítica | <1% |
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79% dos casos de paralisia |
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19% dos casos de paralisia |
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2% dos casos de paralisia |
Na maioria dos imunocompetentes , a infecção pelo poliovírus permanece assintomática, os anticorpos neutralizantes, secretados no aparelho digestivo, de fato desempenham um papel protetor em relação ao vírus. O termo "poliomielite" refere-se a uma infecção sintomática causada indiscriminadamente pelos três sorotipos do poliovírus. Duas formas principais de infecção sintomática são descritas: uma forma extra-neurológica às vezes qualificada como “poliomielite abortiva” (97% dos casos), na maioria das vezes favorável, e uma forma neurológica com envolvimento do sistema nervoso central (3% dos casos). aproximadamente), que pode ou não ser paralisante.
Se o vírus cruzar a barreira digestiva, a infecção resulta em manifestações gerais, menores e não específicas que variam de infecção do trato respiratório ( dor de garganta , tosse , febre ) a sinais digestivos ( náuseas , vômitos , dor abdominal, constipação. Ou, raramente, diarreia ) através da síndrome da gripe . Miocardite e pericardite são possíveis e às vezes associadas.
O vírus atinge o sistema nervoso central em cerca de 3% dos casos, a maioria dos quais desenvolve síndrome meníngea febril ( cefaleia , dores no pescoço e nas costas, febre , náuseas , vômitos , letargia ) indicando meningite com líquido cefalorraquidiano claro, com evolução favorável. A ausência de paralisia é então a regra. As formas encefalíticas são raras e ocorrem quase exclusivamente em bebês, acompanhadas de febre alta, mudanças de comportamento, convulsões generalizadas e paralisia espástica . Um dispositivo remoto para paralisia facial é possível.
Entre 1 em 200 e 1 em 1.000 indivíduos progridem para uma doença paralítica que resulta no aparecimento de fraqueza muscular crescente até paralisia completa. Após a incubação, a doença resulta em uma síndrome infecciosa febril inespecífica ( faringite , distúrbios digestivos) seguida de início rápido, em poucas horas, de paralisia flácida sem comprometimento sensorial. O ataque é sempre assimétrico.
O poliovírus migra ao longo das vias nervosas e atinge os neurônios motores no corno anterior da medula espinhal , tronco cerebral ou córtex motor, onde se replica e destrói. A paralisia resultante define a poliomielite paralisante, cujas várias variantes (espinhal, bulbar, espinobulbar) diferem na extensão do dano aos neurônios motores, inflamação subsequente e em quais áreas do sistema nervoso central são afetadas. As lesões estendem-se ao GRD , às vezes na formação reticular , núcleos vestibulares , vermis cerebelar e gânglios da base . A inflamação associada à destruição neuronal geralmente altera a cor e a aparência da substância cinzenta da medula espinhal, que aparece avermelhada e inchada. A lesão no prosencéfalo também está associada à poliomielite paralítica, afetando particularmente o tálamo e o hipotálamo . Em 2008, os mecanismos moleculares que levam à paralisia continuam mal compreendidos.
A propensão para desenvolver pólio paralítica aumenta com a idade, assim como o risco de paralisia extensa. Em crianças, a meningite não paralítica é a consequência mais comum de infecção do sistema nervoso central. A paralisia ocorre em apenas 1 em 1.000 casos e, antes dos cinco anos, geralmente afeta apenas um membro inferior. Em adultos, a paralisia ocorre em 1 em 75 casos. Ela se espalha mais rapidamente para os músculos do tórax e abdome , ou mesmo para os quatro membros ( tetraplegia ). A taxa de paralisia também varia dependendo do sorotipo viral. Assim, PV1 ( poliovírus 1 ) é o principal provedor (1 em 200) à frente de PV3 e PV2 (1 em 2.000).
Sintomatologia precoceA poliomielite anterior aguda se manifesta por uma sintomatologia precoce que associa febre alta, cefaléia , rigidez cervical e nas costas, mialgia , fraqueza assimétrica de vários músculos, sensibilidade ao toque, distúrbios de deglutição , desaparecimento de reflexos tendinosos , parestesia , irritabilidade, constipação , dificuldades de micção . A paralisia geralmente ocorre um a dez dias após o início dos sintomas, progride por dois a três dias e para de se espalhar na defervescência .
Poliomielite espinhalA poliomielite espinhal é a forma mais comum de poliomielite paralítica. Resulta da invasão pelo poliovírus dos neurônios motores do corno anterior da medula espinhal (parte ventral da substância cinzenta ), que carregam a ordem transmitida pelo córtex motor e são responsáveis pelos movimentos . Os nervos motores espinhais suprem os músculos do tronco (incluindo os músculos intercostais e o diafragma ) e os membros .
A infecção viral causa inflamação das células nervosas, levando à destruição parcial ou completa do gânglio do neurônio motor. A morte de neurônios motores leva à degeneração walleriana . As células musculares que não recebem mais sinais do córtex motor ou da medula espinhal atrofiam , enfraquecem e rapidamente se tornam inativas. A destruição parcial total da inervação de um músculo determina a intensidade de sua paralisia. O progresso até a paralisia máxima é rápido (dois a quatro dias) e geralmente está associado a febre e mialgia . O arco do reflexo osteotendinoso sendo interrompido, os reflexos osteotendinosos são abolidos. Por outro lado, a integridade dos nervos sensoriais permite a preservação da somestesia .
A distribuição da paralisia espinhal depende do estágio medular afetado, que pode ser cervical, torácico, lombar ou combinado. O envolvimento pode ser bilateral, mas sempre assimétrico. A paralisia costuma ser mais acentuada nos músculos proximais (perto da raiz dos membros) do que nos músculos distais (dedos das mãos e dos pés).
Poliomielite bulbarA poliomielite bulbar é responsável por 2% dos casos de poliomielite paralítica. É a consequência da invasão e destruição pelo poliovírus dos neurônios motores da região bulbar do tronco encefálico que leva à paralisia dos músculos inervados pelos nervos cranianos , sinais de encefalite , dificuldades respiratórias, distúrbios do cérebro. Fonação e engolir . Os três nervos cranianos mais críticos são o nervo glossofargeo ( IX th par), que controla os movimentos da orofaringe e deglutição, o nervo vago ( X th par) que desempenha um papel importante na fonação e o nervo acessório. ( XI th par ) que inerva o esternocleidomastóideo e o trapézio . Atingindo o nervo trigêmeo ( V e par) e nervo facial ( VII e par) exposto a distúrbios da mastigação e paralisia facial . Alcançar os nervos oculomotores ( pares III e e VI e ) causa diplopia .
Poliomielite espinobulbarUma forma combinada das duas anteriores, a poliomielite espinobulbar é responsável por 19% dos casos de poliomielite paralítica. Às vezes é chamada de “poliomielite respiratória”. O vírus ataca a parte superior da medula cervical (C2 a C5), expondo-a à paralisia diafragmática por danos ao nervo frênico . Esta forma formidável pode, portanto, exigir o uso de ventilação mecânica . Também pode levar à paralisia dos membros, distúrbios de deglutição e função cardíaca.
A cura é a regra em pessoas com poliomielite abortiva. No caso de meningite asséptica, os sintomas podem persistir por dois a dez dias, mas o desfecho é quase sempre favorável. Na poliomielite espinhal , a paralisia é permanente se a inervação motora do músculo for completamente destruída. Células danificadas, mas sobreviventes, podem recuperar algumas de suas funções quatro a seis semanas após os primeiros sinais. Metade dos pacientes com poliomielite espinhal se recupera completamente, um quarto se recupera com sequelas moderadas e um quarto tem incapacidade grave. O grau de paralisia na fase aguda e de paralisia residual parece ser proporcional à intensidade da viremia e inversamente ao grau de imunidade. A poliomielite espinhal raramente é fatal.
Na ausência de assistência respiratória, as formas acompanhadas de comprometimento respiratório evoluem para pneumonia inalatória e asfixia . No total, 5-10% dos casos de poliomielite paralítica evoluem para a morte por paralisia dos músculos respiratórios. A taxa de mortalidade varia de acordo com a idade: 2 a 5% das crianças e 15 a 30% dos adultos morrem da doença. A poliomielite bulbar é a mais letal, consistentemente fatal na ausência de tratamento e suporte respiratório, matando 25 a 75% dos pacientes tratados. A ventilação mecânica em referência método ventilação mecânica de pressão positiva, em 1994, reduz a mortalidade de 15%.
Síndrome pós-pólioTrinta a quarenta anos após a fase aguda da doença, quando seu estado geral já se estabilizou por muito tempo, os pacientes podem apresentar grande fadiga, fraqueza muscular progressiva e dores nas articulações. Às vezes, esses sintomas são acompanhados por dificuldades respiratórias ou atrofia muscular: é a síndrome pós-pólio, descrita pela primeira vez pelos neurologistas Jean-Martin Charcot e Fulgence Raymond em 1875, mas que não tinha esse nome. Isso afetaria um em cada dois sobreviventes. Em 2002, 55.000 pessoas teriam sequelas de poliomielite na França, 700.000 na Europa e mais de um milhão nos Estados Unidos.
A D Dr. Richard L. de Bruno ressalta a semelhança da síndrome pós-pólio com síndrome da fadiga crônica ; seria consequência de lesões cerebrais relacionadas a infecção anterior por poliovírus ou outro tipo de vírus.
O homem é o único hospedeiro natural conhecido no qual o vírus causa a doença, o que tornou possível considerar um programa de erradicação. Embora já em 1909 tenha sido estabelecido que macacos de certas espécies podem desenvolver a doença como resultado de inoculações, demorou para determinar não apenas a suscetibilidade de cada espécie de macaco ao vírus - e seus diferentes sorotipos - mas também para encontrar para saber se podem abrigar o vírus e ser uma fonte de contágio em condições naturais: em 1948, esse inventário ainda está em andamento.
Macacos e chimpanzés desenvolvem paralisia quando o vírus é inoculado no cérebro ou na medula espinhal . Chimpanzés e macacos Cynomolgus ( macacos comedores de caranguejo ) podem ser infectados por via oral, mas apenas raramente apresentam sinais clínicos. Eles às vezes podem desenvolver viremia e, em casos muito raros, paralisia. A poliomielite paralítica foi descrita em chimpanzés, orangotangos e gorilas em cativeiro, bem como em chimpanzés selvagens. No entanto, essas espécies são provavelmente hospedeiros acidentais e suas populações que vivem na natureza são muito pequenas e muito dispersas geograficamente para permitir a transmissão do poliovírus ou representar uma ameaça de reintrodução do vírus nas populações humanas uma vez que a erradicação seja alcançada.
Os macacos rhesus ( Macaca Mulatta ) estão entre essas espécies raras de macacos que não desenvolvem infecção após a ingestão do poliovírus (que apenas não se desenvolve em seu sistema digestivo). Se Flexner defendeu sua hipótese errônea de neurotropismo exclusivo, é em grande parte devido ao fato de que ele havia feito experiências precisamente com esses macacos rhesus.
Os soros neutralizantes do poliovírus foram encontrados em outros vertebrados, por exemplo em vacas , cavalos , galinhas , cães , cabras e ovelhas , mas sem sinais de infecção.
Análise do líquido cerebrospinal (LCS) recolhido por punção lombar revela líquido claro, pleocitose moderado (elevado número de células no fluido corporal) predominantemente linfócitos , normais glycorachia , normal ou moderadamente aumentado proteinosporachia , indicativo de meningite asséptica. Repetido 15 dias depois, o exame geralmente mostra uma regressão no número de células e um aumento na proteinorachia. Porém, o uso da punção lombar não é isento de riscos, principalmente em período de comprovada epidemia.
A sorologia da poliomielite é sensível e precoce, mas o diagnóstico definitivo requer a detecção direta do poliovírus em um swab de garganta, fezes ou no LCS . Isso só é realizado excepcionalmente em áreas endêmicas porque é caro e não é essencial. Por outro lado, é necessário em casos duvidosos e, particularmente, em regiões onde a doença já desapareceu. A identificação do material genético viral pela reação em cadeia da polimerase também permite distinguir as cepas selvagens das cepas vacinais utilizadas para a vacinação oral. Essa distinção é importante, pois para cada caso relatado de poliomielite paralítica, estima-se que haja 200 a 3.000 outros casos assintomáticos, mas contagiosos.
O diagnóstico diferencial é muito difícil nas formas não paralíticas, doença muitas vezes passando por uma infecção nasofaríngea ou digestiva banal. Quando existe uma síndrome meníngea, não é diferente de outras meningites virais.
A poliomielite paralítica é suspeita clinicamente diante do início agudo da paralisia flácida de um ou mais membros com redução ou abolição dos reflexos osteotendinosos, sem prejuízo sensorial ou das funções cognitivas . Outras características clínicas da paralisia flácida aguda que podem levar à poliomielite podem ser assimetria, rapidez de progressão, associação com febre e ocorrência de sequelas. O diagnóstico é facilmente evocado em nativos de áreas endêmicas , mais raramente em viajantes não imunizados.
O diagnóstico da poliomielite requer a exclusão de outra causa, nomeadamente inflamatória ( síndrome de Guillain-Barré , mielite transversa aguda ) ou mecânica (compressão raquidiana ou radicular, trauma ligado a uma injeção intramuscular ). Outros tipos de enterovírus podem causar paralisia semelhante à da poliomielite. Dos arbovírus também podem ser mencionados. A febre do Nilo no oeste é um exemplo. Também podem ser feitas menções a doenças de origem bacteriana, como difteria ou botulismo . Outros diagnósticos podem ser mencionados, como a síndrome de Kugelberg-Welander ou distrofia miotônica .
A medicina não reconhece uma cura para a poliomielite. As formas extra-neurológicas e a meningite asséptica, se diagnosticadas como tal, são apenas medidas sintomáticas. No caso da poliomielite paralítica, os objetivos do manejo terapêutico dizem respeito ao alívio dos sintomas, à aceleração da recuperação e à prevenção de complicações. O tratamento inclui analgésicos para combater a dor, antibióticos para tratar infecções bacterianas secundárias, exercícios físicos moderados e dieta adequada. O tratamento muitas vezes requer convalescença prolongada acompanhada de reabilitação física, uso de órteses, calçados ortopédicos, auxílio para locomoção (cadeira de rodas, bengala etc.) e, em alguns casos, intervenções ortopédicas.
A prevenção não específica baseia-se essencialmente no cumprimento das regras de higiene alimentar e limpeza das mãos. A vacinação é o único meio específico de prevenção.
Na França, a vacinação obrigatória contra a pólio é estabelecido por lei n o 64-643 de1 ° de julho de 1964e vários decretos, como o nº 65-213 de 19 de março de 1965.
Duas vacinas contra a poliomielite estão disponíveis: uma inativada administrada por injeção subcutânea ou intramuscular, a outra viva atenuada administrada por via oral. Ambos conferem imunidade eficaz contra a infecção por poliovírus e previnem sua transmissão de pessoa para pessoa. Assim, permitem proteção individual e imunidade coletiva.
A vacina injetável contra poliomielite (IPV), com vírus inativado, foi desenvolvida em 1952 pela equipe de Jonas Salk e anunciada oficialmente em12 de abril de 1955. Foi desenvolvido a partir do poliovírus cultivado em uma linhagem de células símias e , em seguida, quimicamente inativado por formaldeído . Ele confere imunidade protetora em 90% dos indivíduos após duas injeções e em mais de 99% dos indivíduos após três injeções. Trivalente, protege contra as três cepas do poliovírus (PV1, PV2 e PV3). Pode ser administrado a partir das seis semanas de idade.
Esta vacina “essencialmente induz imunidade sérica, mas pouca ou nenhuma imunidade local. Portanto, tem apenas um efeito muito limitado na multiplicação intestinal, na excreção do vírus e, portanto, no número potencial de portadores do vírus. “ Embora a VPI exija vacinas de reforço e um custo mais alto para a vacina viva atenuada, ela ainda é usada porque a vacina oral pode ser suficiente em certas condições.
Apesar da baixa imunidade local induzida, a VPI demonstrou ser capaz de eliminar a poliomielite em países industrializados que a usaram exclusivamente (Holanda, Suécia e Finlândia). A VPI deve ser usada em caso de risco iminente de exposição ao poliovírus, como primeira intenção, e não para lutar contra o aparecimento da doença ( epidemia ).
Contra-indicações e efeitos adversosA vacina injetável é contra-indicada em caso de alergia a um de seus constituintes e não recomendada em caso de infecção intercorrente. Os efeitos adversos são reações locais no local da injeção, como dor, inchaço ou vermelhidão. De acordo com a National Academy of Medicine , nenhum evento adverso sério foi associado à vacina.
A vacina oral contra a poliomielite (OPV) foi desenvolvida em 1957 por Albert Sabin . Ele usa um poliovírus vivo atenuado por passagens repetidas por células não humanas em temperaturas subfisiológicas. Foi testado em 1957 e autorizado em 1962. Administrado por via oral, reproduz uma infecção digestiva de efeito fraco e provoca a síntese ativa de anticorpos protetores pela barreira digestiva.
As vacinas orais monovalentes contra a poliomielite (mOPV) são específicas contra o poliovírus selvagem dos tipos 1 (mOPV1), 2 (mOPV2) e 3 (mOPV3).
A vacina oral trivalente da poliomielite (tOPV), contra os 3 tipos de poliovírus selvagem, é comparável em eficácia à vacina atenuada OPV (95% de proteção após três doses). Pode ser administrado desde o nascimento. Barata, eficaz e fácil de administrar, a vacina oral é mais adequada para vacinação em massa e é a mais amplamente utilizada em todo o mundo, principalmente em países em desenvolvimento. Fenômenos de interferência viral às vezes são responsáveis por falhas.
A vacina oral bivalente da poliomielite (bOPV), contra os sorotipos 1 e 3, segundo dados da OMS em 2009, apresenta resultados semelhantes ao mOPV, mas é mais eficaz do que o tOPV nesses 2 tipos de vírus.
Contra-indicações e efeitos adversosSão contra-indicados, como qualquer vacina viva, em imunodeficientes e em mulheres grávidas.
Casos raros de poliomielite paralítica relacionada à vacina podem ocorrer em indivíduos vacinados ou em seu círculo imediato. Além disso, os vírus derivados de cepas de vacinas (PVDV) podem aparecer em áreas de baixa cobertura vacinal. Estes podem ser responsáveis por epidemias (cVDPV - circulante) ou persistir por longo prazo em indivíduos com uma deficiência imunológica que afeta os linfócitos B (PVDVi - associada a uma imunodeficiência). Finalmente, outros casos são identificados isoladamente e sem histórico de imunodeficiência (PVDVa - ambíguo).
Assim, em 2013, o cVDPV foi encontrado em 117 casos e 27 contatos em 7 países, o PVDVi afetou 10 novas pessoas em 8 países, enquanto o aVDPV foi encontrado em 11 pessoas em 13 países. Esses casos são relativamente raros; entre 2005 e 2015, quase 500 casos de paralisia em 2,5 bilhões de crianças vacinadas. A detecção dessas cepas requer, em princípio, uma intensificação da campanha de vacinação.
A maioria dos casos está ligada ao vírus derivado do tipo 2 do vírus selvagem (PVDV2). Também a OMS planeja remover esta valência da vacina, especialmente porque o último caso detectado de poliovírus selvagem 2 data de 1999. Um pré-requisito seria, entretanto, interromper a circulação da cepa derivada. Nesse ínterim, para diminuir o risco, outra possibilidade é substituir uma das doses da vacina por uma dose de VPI.
Em países endêmicos, a vacina trivalente oral não é mais usada desde abril-maio de 2016, sendo substituída pela vacina oral bivalente 1 e 3, que está programada para ser abandonada em 2019-2020, porque a OMS está propondo uma mudança universal para vacina injetável inativada (pelo menos uma dose por via intramuscular ou intradérmica). Em 31 de agosto de 2016, 173 (89%) dos 194 países membros da OMS estavam usando a vacina injetável contra a poliomielite.
Em 2020, a OMS ainda recomenda que todas as crianças do mundo sejam vacinadas, embora o vírus selvagem da pólio só circule no Afeganistão e no Paquistão. E justifica esta posição pelo fato de que o vírus da poliomielite derivado da vacina ainda circula em 16 países da região africana e que “enquanto todas as cepas não forem erradicadas no mundo, o incrível progresso feito contra a poliomielite estará ameaçado” .